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2026年 第46卷 第5期    刊出日期：2026-05-05

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2026年第46卷第5期目录

2026, 46(5):  0-0. 

摘要 ( 55 )   PDF (635KB) ( 30 )  

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研究论文

成人H3K27-变异型弥漫性中线胶质瘤蛋白质组特征分析

倪艳颖, 翟春颜, 沈萍, 张繁霜, 姜忠彩

2026, 46(5):  607-613.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0607

摘要 ( 68 )   PDF (5891KB) ( 28 )  

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目的 分析成人 H3K27-变异型弥漫性中线胶质瘤(DMG)的临床病理学资料,结合肿瘤组织的蛋白质差异表达信息,探讨成人H3K27-变异型DMG的特征,为疾病提供更加全面的诊断线索。方法 收集8例H3K27-变异型DMG成人患者的临床病理资料,使用激光显微切割结合质谱技术对肿瘤组织标本进行蛋白质组学分析。将筛选出的差异表达蛋白质进行功能分析,并选择其中重要的差异表达蛋白质进行免疫组织化学验证。结果 此次组织样本共鉴定到 6 171 个蛋白质。与对照组相比,在肿瘤组中鉴定到 867个差异表达蛋白质;与瘤旁组相比,肿瘤组中鉴定到277个差异蛋白质。主要与mRNA和蛋白质合成有关。其中在肿瘤组织中高表达的CTBP2、YBX1、SRSF1和SRSF2得到了免疫组化的验证(P＜0.05)。结论 成人H3K27-变异型 DMG的肿瘤组织具有显著的蛋白质组特征差异,可以为诊断提供更全面的信息。

睡眠剥夺模型小鼠尿液的蛋白质组和代谢组分析

张玉雪, 刘婷婷, 何梦真, 胡斯奇, 李军, 孙伟

2026, 46(5):  614-620.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0614

摘要 ( 56 )   PDF (5060KB) ( 23 )  

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目的 通过分析睡眠剥夺(SD)模型小鼠的尿液蛋白质组和代谢组,揭示睡眠剥夺的病理生理机制。方法 12只雄性小鼠随机分为对照组和模型组,每组6只,连续8 d每天从代谢笼中收集尿液,用于液质联用(LC-MS)蛋白质组和代谢组分析。结果 从睡眠剥夺模型小鼠尿液中鉴定到855个差异蛋白质的功能注释分析,通路集中在补体和凝血级联反应以及谷胱甘肽代谢通路。鉴定到158个差异代谢物通路集中在色素代谢过程、信号转导与调控、免疫反应激活等代谢通路中。蛋白质和代谢物联合分析表明,功能主要集中在谷胱甘肽代谢、补体和凝血级联反应通路。结论 睡眠剥夺相关蛋白质和代谢物代谢通路的改变,为了解睡眠剥夺的机制提供了新的线索。

EXOSC5高表达抑制弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞系SU-DHL-4和OCI-LY3铁死亡

王艳贺, 王恬, 杨清竹, 刘爱春

2026, 46(5):  621-628.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0621

摘要 ( 50 )   PDF (5901KB) ( 24 )  

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目的 探讨外切体复合物5(EXOSC5)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中的表达及其对弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞系铁死亡的影响。方法 利用免疫组化、RT-qPCR和Western blot检测EXOSC5在DLBCL组织和细胞系(SU-DHL-4和OCI-LY3)以及人外周血B淋巴细胞系IM9中的表达,并检测铁死亡关键基因核因子(红细胞衍生2)相关因子2(NRF2),铁蛋白重链1(FTH1)以及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。利用丙二醛(MDA)和Fe²⁺试剂盒检测细胞中MDA及Fe²⁺的含量;流式细胞仪检测细胞中脂质ROS(lipid ROS)的水平;CCK8法检测细胞增殖及存活率。结果 EXOSC5在DLBCL组织中高表达;与IM9细胞相比,SU-DHL-4和OCI-LY3细胞中EXOSC5的表达水平较高(P＜0.01)。在SU-DHL-4和OCI-LY3细胞中抑制EXOSC5表达后,细胞增殖能力降低(P＜0.01),铁死亡关键基因NRF2,FTH1和GPX4表达水平降低(P＜0.05),而细胞中MDA,Fe²⁺含量以及lipid ROS水平升高(P＜0.01),这些现象能够被铁死亡抑制剂ferrostatin-1部分逆转。敲减EXOSC5后,细胞对铁死亡诱导剂RSL3的敏感性增加(P＜0.01)。结论 EXOSC5在DLBCL中高表达并发挥癌基因作用,靶向敲低其表达可能是抑制DLBCL恶性增殖的策略之一。

脂肪性肝病伴高血压人群使用RASi与全因死亡的关联

郝怡菲, 陈朔华, 杨晨露, 周地, 叶青峰, 吴寿岭, 王丽

2026, 46(5):  629-636.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0629

摘要 ( 44 )   PDF (1028KB) ( 16 )  

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目的 探讨在脂肪性肝病(SLD)伴高血压患者中,肾素血管紧张素系统抑制剂(RASi)使用与全因死亡风险之间的关联。方法 采用模拟目标临床试验设计,纳入2006~2020年开滦队列参加慢性病管理的SLD伴高血压患者中单独使用RASi或单独使用钙通道阻滞剂(CCB)类药物至少60 d的新用药人群为研究对象,分别基于多因素校正以及倾向性评分(PS)匹配的方法平衡组间基线特征差异。在全人群及PS匹配人群中,采用Kaplan-Meier法分别绘制生存曲线,Log-rank检验比较组间差异;采用Cox比例风险回归模型评估RASi使用与全因死亡风险的关联。进一步采用界标方法探讨RASi累积用药时长与死亡风险的剂量反应关系。结果 本研究共纳入了2 085例SLD伴高血压患者,经中位7.01年的随访,共510例患者死亡。RASi组病死率低于CCB组(8年死亡率:19.53% vs. 22.78%, P＜0.01);多因素校正基线后RASi组较CCB组全因死亡风险降低28%(HR=0.72, 95% CI:0.60~0.87);分层分析没有发现RASi与全因死亡风险的负向关联在不同亚组间的异质性。PS匹配人群结论一致(HR=0.77, 95% CI:0.62~0.96)。剂量反应关系分析发现,随RASi累积用药时长增加,全因死亡风险呈下降趋势(P_趋势＜0.05)。结论 在SLD伴高血压人群中,RASi使用与更低的全因死亡风险相关,且该获益随RASi累积使用时间延长而增加,为该类人群的药物选择与长期管理提供了真实世界证据支持。

IDH1作为非经典RNA结合蛋白维持急性髓系白血病细胞系HL-60的分化阻滞

邹宾宾, 陈仲扬, 马艳妮, 杨嘉宾, 余佳

2026, 46(5):  637-642.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0637

摘要 ( 42 )   PDF (3012KB) ( 15 )  

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目的 探究异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)在急性髓系白血病(AML)细胞系HL-60中抑制分化的新机制。方法 通过文献与数据库分析初筛潜在RNA结合蛋白,确定IDH1作为研究对象。采用RNA免疫沉淀测序(RIP-seq)鉴定HL-60细胞中IDH1结合的RNA,同时利用慢病毒感染敲低IDH1后进行转录组测序(RNA-seq),分析IDH1缺失对细胞内基因表达谱的影响。进一步整合RIP-seq与RNA-seq数据,系统解析IDH1结合转录本在其敲低后发生的表达变化特征。结果 IDH1在HL-60中广泛结合RNA,其中以mRNA为主。敲低IDH1后,细胞内基因表达谱发生显著改变(P＜0.05)。联合分析显示,IDH1结合的转录本在其敲低后总体呈下调趋势,且显著富集白血病细胞分化阻滞相关基因。结论 IDH1可作为非经典RNA结合蛋白,参与调控AML分化阻滞相关基因的表达,从而维持白血病细胞的分化阻滞状态。

CHO细胞降温培养过程中的动态转录物组特征

保永莉, 夏婉娉, 王晓悦, 吴汝成, 李书翔, 李雪媛, 陈阳

2026, 46(5):  643-650.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0643

摘要 ( 45 )   PDF (6603KB) ( 14 )  

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目的 探讨中国仓鼠卵巢(CHO)细胞在降温培养过程中的动态转录物组变化,系统解析低温条件下基因表达的时序特征及其潜在调控模式。方法 37 ℃ 常规培养与 30 ℃ 降温培养模型,于培养后 0 h、24 h 和 48 h 收集样本进行转录物组测序(RNA-seq)。对测序数据进行上下游分析,如差异基因分析、表达趋势聚类、功能富集及蛋白质相互作用网络分析,评估降温过程中关键信号通路的变化。结果 降温显著改变 CHO 细胞的转录表达谱。表达趋势聚类共获得 6 个基因簇,主要涉及蛋白质翻译与核糖体生物合成、细胞周期调控及囊泡运输等生物学过程。生物分子互作网络分析显示,翻译相关分子与膜结构/信号相关节点分别形成相对集中的互作模块,并在时间维度上呈现差异化变化特征。结论 CHO 细胞在降温培养过程中发生明显的时序性转录重塑,表现为翻译相关过程与膜结构相关过程在不同阶段的动态调整。本研究为理解低温条件下 CHO 细胞状态转变及其生产性能调控提供了转录物组学层面的依据。

长链非编码RNA SNHG1与剪接因子相互作用影响红细胞分化

沈欣妍, 郭嘉, 马艳妮, 余佳, 刘思琪

2026, 46(5):  651-657.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0651

摘要 ( 40 )   PDF (3083KB) ( 12 )  

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目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)在红系分化中的功能及分子机制。方法 在人脐带血来源的CD34⁺造血干祖细胞的红系诱导分化过程中,抑制SNHG1表达。流式细胞测量术检测红系分化标志物CD71/CD235a;RT-qPCR分析珠蛋白mRNA的表达水平;细胞核质分离与RNA荧光原位杂交技术(RNA-FISH)定位SNHG1;RNA pull-down与RNA免疫共沉淀(RIP)鉴定SNHG1的相互作用蛋白质。结果 抑制SNHG1表达后,CD71/CD235a双阳性红系祖细胞比例明显减少(P＜0.001),珠蛋白基因表达水平显著下降(P＜0.01)。SNHG1主要定位在细胞核,并可与SFPQ、NONO等多个剪接调控蛋白质相互作用。结论 SNHG1可能通过招募SFPQ、NONO等剪接相关蛋白质,参与调控RNA剪接等加工过程,从而影响红系分化。

KRT15调节胃癌免疫微环境并抑制恶性表型

张帅, 王腾祺, 田永静, 庞健, 孙海滨, 雷馨文

2026, 46(5):  658-665.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0658

摘要 ( 49 )   PDF (6651KB) ( 10 )  

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目的 探讨角蛋白15(KRT15)在胃癌中的表达水平、功能及预后意义,并分析其在免疫微环境及恶性表型中的潜在机制。方法 基于基因组图谱胃腺癌(TCGA-STAD)队列的转录组和临床数据,分析KRT15在胃癌组织中的表达水平及其预后价值;结合生物信息学分析评估KRT15的生物学意义;通过RT-qPCR和Western blot检测KRT15在胃癌组织和细胞系中的表达。构建稳定的KRT15敲低和过表达细胞模型,评估KRT15对胃癌细胞增殖、集落形成、迁移、侵袭、膜通透性及裸鼠移植瘤生长的影响,并检测PI3K/AKT信号通路活性的变化。结果 KRT15在胃癌组织中低表达(P＜0.05),且与总体生存较差相关。敲低KRT15可促进胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭及成瘤能力,过表达KRT15则产生相反作用(P＜0.05)。生物信息学分析显示,KRT15相关基因主要富集于细胞增殖、黏附及PI3K/AKT相关通路,并与肿瘤免疫微环境的改变密切相关(P＜0.001);同时,KRT15表达降低伴随着PI3K和AKT磷酸化水平升高(P＜0.001)。结论 KRT15在胃癌中低表达,并与不良预后及肿瘤侵袭性表型相关。KRT15可能通过调控PI3K/AKT信号通路及胃癌免疫微环境抑制肿瘤恶性表型。

基于单细胞多组学解析生长激素腺瘤的转录-翻译解偶联机制

吴加旻, 吴尹子, 王芳, 余佳, 马艳妮, 王小爽

2026, 46(5):  666-672.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0666

摘要 ( 45 )   PDF (4046KB) ( 10 )  

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目的 探讨生长激素腺瘤中的稀疏颗粒型(SGST)的转录组与翻译组异质性,并进一步解析基因表达在转录与翻译水平的协同机制。方法 对1例SGST患者的肿瘤组织样本进行单细胞转录组测序(scRNA-seq)与单细胞(翻译组)核糖体印迹测序(scRibo-seq)。利用降维聚类鉴定细胞亚群,通过CytoTRACE算法评估细胞分化状态,并通过比较基因RNA、翻译水平的表达,探究侵袭相关基因的转录-翻译关联特征。结果 识别包括肿瘤细胞、周细胞和内皮细胞在内的3类细胞亚群,其中肿瘤细胞占比94.9%。肿瘤细胞表现出高度异质性,可进一步细分为“增殖型”“氧化磷酸化型”及“垂体样”等不同功能状态。CytoTRACE分析显示,低分化肿瘤亚群显著下调核糖体生物合成与翻译通路,同时上调氧化磷酸化及自噬相关通路,提示翻译活性的抑制可能与维持肿瘤低分化密切相关。联合分析发现显著的转录-翻译解偶联现象:MMP1、SNAI2等侵袭关键基因虽转录水平低,但翻译效率显著升高;相反,核糖体相关基因表现出低翻译效率。结论 SGST具有显著的转录组异质性,低分化亚群通过抑制核糖体生物合成维持低代谢低分化状态。肿瘤细胞并非依赖转录丰度,而是通过特异性提升翻译效率来驱动侵袭相关蛋白的快速合成,这揭示了SGST侵袭性生长的关键转录后调控机制。

脂联素/APPL1轴调控紧密连接减轻糖尿病血管内皮细胞损伤

段艳茹, 阮燕萍, 陈洁, 邢媛媛

2026, 46(5):  673-680.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0673

摘要 ( 30 )   PDF (4735KB) ( 9 )  

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目的 探讨脂联素(APN)/APPL1信号轴在减轻糖尿病血管内皮细胞损伤的下游分子机制。方法 构建APPL1敲除的糖尿病小鼠并给予脂联素,结合下肢缺血模型评估血管再生情况;用Western blot和caspase-3活性分析内皮细胞损伤与凋亡;在人脐静脉内皮细胞中通过siRNA沉默APPL1,观察脂联素对细胞凋亡及通透性的影响;同时进行转录组测序,结合GO与KEGG分析筛选下游靶基因,以RT-qPCR验证。结果 脂联素显著促进糖尿病小鼠下肢血流恢复、上调CD31表达并抑制caspase-3活性,但上述效应在APPL1缺失后完全消失(P＜0.01)。体外实验进一步证实,脂联素可降低高糖高脂诱导的内皮细胞凋亡和通透性升高,而APPL1沉默阻断其损伤抑制作用(P＜0.01)。转录组分析共鉴定1 559个受脂联素/APPL1信号轴调控基因,主要富集于紧密连接、细胞黏附及Hippo信号通路等;进一步验证表明,紧密连接通路关键基因Occludin的表达依赖APPL1调控。结论 脂联素通过APPL1减轻糖尿病血管内皮细胞损伤,其中Occludin可能是关键分子靶点。

单点突变通过非加成性调控角蛋白14衍生肽的构象热稳定性

李珍艳, 李淑媛, 王晨轩, 张文博

2026, 46(5):  681-686.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0681

摘要 ( 37 )   PDF (2992KB) ( 9 )  

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目的 解析单点氨基酸突变对多肽热稳定性的调控规律,揭示侧链局域性质所介导的整体调控作用。方法 合成角蛋白14衍生肽QNL体系:野生型QNL-R及3种突变体QNL-H、QNL-G、QNL-S。利用AlphaFold3预测单点突变对结构的影响;通过可变温内源性荧光光谱(变温荧光)测定多肽在升温过程中的构象变化,基于两态转变模型计算吉布斯自由能(ΔG)和交叉点温度,定量分析突变对热稳定性的影响。结果 AlphaFold3预测显示野生型与突变体的结构高度一致(主链RMSD=0.22 Å)。然而,变温荧光实验揭示了4条多肽显著的理化性质差异:在25 ℃下,单点突变通过重塑局部化学微环境,显著改变了多肽的内源性荧光发射强度(P＜0.05)。在升温过程中,尽管4条多肽表现出相似的构象变化趋势(303 nm处荧光强度降低提示去折叠,391 nm处荧光强度升高提示热聚集),但热力学分析表明,突变显著改变了多肽的热稳定性,导致交叉点温度发生系统性偏移,依次为:QNL-G(55.9 ℃)＞QNL-H(54.7 ℃)＞QNL-S(54.2 ℃)＞QNL-R(52.2 ℃)。结论 单点氨基酸突变导致残基侧链理化性质发生改变,并以非加成性方式显著影响多肽整体构象热稳定性。该结果揭示了依赖静态结构与能量最优原理的蛋白质结构理论预测的局限性。

生长激素治疗对生长激素缺乏症患儿血清抵抗素、瘦素及FGF-23水平的影响

郑泽延, 周智博, 孙宇欣, 郭晓湲, 朱惠娟, 潘慧

2026, 46(5):  687-693.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0687

摘要 ( 29 )   PDF (989KB) ( 9 )  

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目的 比较生长激素缺乏症(GHD)患儿、特发性矮小症(ISS)患儿及健康对照(HC)儿童血清抵抗素(resistin)、瘦素(leptin)和成纤维细胞生长因子23(FGF-23)水平的差异,评估1年生长激素(GH)治疗对GHD患儿上述指标的动态影响及其临床意义。方法 本研究前瞻性纳入了25例GHD儿童、25例ISS儿童和30例HC儿童。GHD患儿接受1年GH治疗,于基线、治疗后6个月及12个月时进行随访。采用ELISA检测上述因子水平,并同步收集身高、体质量、生长速度(GV)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血脂谱、空腹血糖(FBG)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等临床资料。用线性混合效应模型校正混杂并评估指标变化。结果 基线时,GHD组血清resistin和FGF-23水平均显著高于HC组(P＜ 0.05),leptin水平显著高于ISS组(P＜0.05)。GH治疗1年后,三者水平均显著下降(P＜ 0.01),校正年龄、性别、体质指数标准差评分(BMI SDS)及胰岛素样生长因子-1标准差评分(IGF-1 SDS)后差异仍显著(P＜ 0.001)。同期,GHD患儿身高标准差评分(Ht SDS)由(-1.8±0.7)升至(-1.5±2.2),年生长速度从(4.6±1.1)cm/年增至(9.3±1.7)cm/年,IGF-1 SDS水平显著升高(P＜ 0.001)。FBG和三酰甘油轻度升高(P＜0.05,P＜0.01),但仍在正常参考范围;其余代谢指标差异无统计学意义。结论 GH治疗显著改善GHD患儿线性生长并降低resistin、leptin和FGF-23水平,短期代谢安全性良好。

临床研究

SCN8A突变相关癫痫患儿的临床及遗传学特征

王楚, 许晓庆, 陶逸尘, 李蕊, 戴园园, 樊红彬

2026, 46(5):  694-697.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0694

摘要 ( 36 )   PDF (736KB) ( 6 )  

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目的 分析SCN8A突变相关癫痫患儿的临床特征和遗传学特点。方法 对疑似基因突变相关癫痫患儿进行高通量全外显子遗传学检测,检测到15例SCN8A突变致癫痫发作患儿。采用回顾性分析的方法收集患儿的病历资料及基因结果,对其进行总结。结果 新发突变12例,遗传杂合突变3例。最早发病年龄为生后10 min,最大发病年龄为2岁。单药治疗3人,两种抗癫痫发作药物(ASMs)治疗5人,3种及以上ASMs治疗7人,生酮饮食治疗2人(疗效欠佳)。对钠离子阻滞剂有疗效者10例,剂量在较高范围或超过常规儿童剂量。除1例脑电图正常外,其余均异常,以多灶及广泛性放电为主。结论 SCN8A突变致早发性儿童癫痫发病早,多在1岁以内,甚至新生儿期起病,以局灶或局灶继发全面发作为常见,痉挛、肌阵挛等发作类型少见。

血清RANTES和LTC4对自身免疫性脑炎患者转归的预测价值

彭富治, 方芳, 涂鄂文, 陈曦

2026, 46(5):  698-702.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0698

摘要 ( 35 )   PDF (918KB) ( 8 )  

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目的 探究血清T细胞正常表达和分泌刺激因子(RANTES)、白三烯C4(LTC4)对自身免疫性脑炎(AE)患者疾病转归的预测价值。方法 选取2020年8月至2024年8月收治的144例AE患者作为AE组,依据疾病转归情况分为预后良好组(98例)及预后不良组(46例),另选120例病毒性脑炎(VE)患者作为VE组,150例健康体检者作为对照组。用ELISA检测血清CRP、IL-6、TNF-α、RANTES及LTC4水平。比较不同组资料及血清RANTES、LTC4水平。比较不同预后患者资料及血清RANTES、LTC4水平。Pearson法分析RANTES、LTC4水平与CRP、IL-6及TNF-α水平的相关性。多因素Logistic回归分析AE患者预后不良的影响因素。绘制ROC曲线分析血清RANTES、LTC4水平在AE患者预后不良方面的预测价值。结果 AE组、VE组及对照组血清RANTES、LTC4水平依次降低(P＜0.05)。预后不良组患者血清CRP、IL-6、TNF-α、RANTES及LTC4水平高于预后良好组(P＜0.05)。血清RANTES、LTC4水平与CRP、IL-6、TNF-α水平显著正相关(P＜0.05)。血清CRP、IL-6、TNF-α、RANTES、LTC4水平是AE患者预后不良的影响因素(P＜0.05)。血清RANTES、LTC4联合预测AE患者预后不良的价值高于单个指标单独预测(Z_{RANTES-联合}=2.722,P_{RANTES-联合}＜0.01;Z_LTC4-联合=2.343,P_LTC4-联合＜0.05)。结论 AE患者血清RANTES、LTC4水平升高,与患者的疾病转归密切相关,RANTES、LTC4联合预测AE患者预后不良的价值较高。

糖尿病患者非心脏手术术前血红蛋白糖化指数与术后并发症风险的相关性

张毅, 兰岭, 张越伦, 申乐

2026, 46(5):  703-710.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0703

摘要 ( 47 )   PDF (1844KB) ( 12 )  

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目的 探讨术前血红蛋白糖化指数(HGI)与糖尿病择期手术患者术后并发症的相关性。方法 采用单中心回顾性队列研究设计,纳入2013年1月至2024年6月期间在本中心接受择期非心脏手术的成年糖尿病患者。收集术前空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及围术期临床资料,通过线性回归模型建立HbA1c与 FPG 的关系并计算 HGI。主要结局为住院期间术后并发症的发生。采用多因素 Logistic 回归分析评估HGI与术后并发症的独立关联,并应用限制性立方样条(RCS)探索潜在的非线性关系。结果 共纳入9 249例糖尿病择期手术患者,其中761例(8.2%)发生术后并发症。多因素分析显示,术前HGI升高与术后并发症风险增加独立相关(OR:1.099,95% CI:1.029~1.171,P=0.004)。RCS 分析提示HGI与术后并发症风险呈线性正相关。结论 在糖尿病择期非心脏手术患者中,术前HGI与住院期间术后并发症风险增加独立相关,且二者呈线性剂量-反应关系,可作为围术期风险分层的参考指标之一。

短篇综述

组蛋白修饰在弥漫大B细胞淋巴瘤中调控免疫细胞功能的作用

焦利超, 朱玉冰, 王灿灿, 冯宁, 李新霞

2026, 46(5):  711-716.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0711

摘要 ( 54 )   PDF (1326KB) ( 31 )  

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弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)发病机制复杂,具有显著异质性。在DLBCL中,组蛋白修饰作为表观遗传调控的核心机制,其依赖于关键修饰酶的动态调节。KMT2D、EZH2、CREBBP和EP300等关键修饰酶的突变或失活,导致H3K4、H3K18和H3K27位点修饰异常,介导下游基因的异常激活或抑制,最终影响MYC、TP53和BCL6等蛋白的表达,促进细胞的增殖与恶性转化。同时,组蛋白修饰通过介导FBXW7/NOTCH/MYC/TGF-β1以及FBXW7/NOTCH/CCL2/CSF1等信号转导通路促进肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)极化、抑制T细胞活化与杀伤功能,破坏抗肿瘤免疫稳态,促进DLBCL细胞免疫逃逸。

视黄酸在认知障碍类疾病中的研究进展

张腾宇, 吴婷, 吴祥

2026, 46(5):  717-720.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0717

摘要 ( 56 )   PDF (739KB) ( 16 )  

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视黄酸(RA)作为维生素A的主要活性代谢产物,参与调控神经发生、突触可塑性和抗炎性反应等过程。视黄酸信号通路的失调与阿尔兹海默病(AD)、血管性痴呆等多种认知障碍疾病的发病机制密切相关。视黄酸可通过调节视黄酸受体、脑源性神经营养因子(BDNF)、NF-κB等信号分子与通路,通过影响突触可塑性的精细调节、抑制炎性反应和氧化应激,维持神经系统的内环境稳态,从而延缓认知衰退的进程。

氧化应激在急性脑损伤发病机制中的作用

刘承国, 李露, 邹川

2026, 46(5):  721-725.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0721

摘要 ( 51 )   PDF (896KB) ( 17 )  

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急性脑损伤(ACI)包括卒中、创伤性脑损伤等,均以高致残率为特征。氧化应激是其关键病理机制,由线粒体功能障碍和NADPH氧化酶活化导致ROS过度积累,引发脂质过氧化、神经元凋亡及血脑屏障破坏。靶向干预方法如线粒体ROS清除剂(SkQ1)和Nrf2通路激活剂(去铁胺)具有治疗潜力,为ACI提供了新思路。

支气管腔内冷冻去神经术治疗哮喘患者的研究进展

袁磊

2026, 46(5):  726-729.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0726

摘要 ( 48 )   PDF (730KB) ( 11 )  

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支气管腔内冷冻去神经术(BCD)作为一种新兴的哮喘治疗技术,乃通过冷冻消融支气管壁内的神经纤维,有效减轻气道高反应性。支气管腔内冷冻去神经的作用机制,主要对气道高反应性及气道炎性反应的影响。本文并对临床实践中发现的问题进行归纳分析,对未来应用前景提出思路与方向。

医学教育

临床医学专业研究生开展临床营养学课程的教学实践

陈沫汐, 刘承宇, 陈伟, 于健春

2026, 46(5):  730-735.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0730

摘要 ( 40 )   PDF (752KB) ( 12 )  

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目的 在临床医学专业研究生中建立并试点实施临床营养学课程,明确将临床营养学教育引入医学生教育体系的必要性及重要性。方法 参照欧洲临床营养学和代谢学学会针对医学院的营养学教育项目的立场文件设置临床医学专业研究生临床营养学课程内容,邀请基本外科、临床营养科、消化内科等相关科室临床医师参与备课及课程讲授,对中国医学科学院北京协和医学院在读研究生进行小范围教学实践,并收集学生们针对课程内容及形式的反馈意见。结果 临床医学专业研究生在本科阶段接受的临床营养学相关教育不足,难以满足临床工作的需要。系统且全面的临床营养学课程培训,不仅能够拓宽学生们对临床营养学相关诊疗方法的认知,还提升了学生们在学习、工作和生活中合理运用相关知识及技能的信心。本试点研究在课程内容及考核方式上收获的一些经验教训,如重视案例分析和案例讨论的应用,也为以后其他院校临床营养学课程的开展模式提供了借鉴和参考。结论 临床医学专业研究生对临床营养学知识有较高的需求,医学院校应在研究生阶段引入系统性的临床营养学教育课程,可提升复合型医学人才临床营养学诊疗的能力,推动中国临床营养学科的建设和发展。

围手术期麻醉科医生与外科医生沟通现状调查

陈雯, 龚亚红, 夏迪, 张越伦

2026, 46(5):  736-742.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0736

摘要 ( 36 )   PDF (1792KB) ( 9 )  

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目的 通过对国内多家三级甲等教学医院麻醉科医师进行问卷调查,识别其在围手术期关键场景中的沟通短板,为针对性培训与安全文化建设提供依据。方法 面对中华医学会麻醉学分会委员单位开展横断面问卷调查,覆盖不同职称、学历的在职麻醉科医生匿名参与,调研聚焦术前准备评估、术中不良事件、患者投诉的沟通以及围手术期麻醉科与外科医生沟通分歧4大场景。结果 共回收有效问卷356份(98.07%),通过分析单选、多选题数据,明确了围手术期不同群体麻醉科医生与外科医生沟通能力的异同,发现沟通效能不仅受个人技能与资历影响,还与团队心理安全、组织权利结构及制度支持的共同影响。结论 围手术期非技术技能培养存在短板,建议医院通过建立跨学科(专业)沟通权责机制与不良事件分析制度、培育非惩罚性安全文化来提升麻醉科医生与外科医生沟通质量。

医学管理

医学科研院所博士后管理现状及优化对策

刘皓月, 王潇, 陈厚早

2026, 46(5):  743-746.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.05.0743

摘要 ( 34 )   PDF (1016KB) ( 11 )  

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以分析医学科研院所博士后管理现状为基础,指出了其在人才定位、保障支持、考核评价及职业发展等方面存在的问题,并结合管理实践提出了系统的优化对策。