目的 验证F-Box蛋白2(FBXO2)是γδ T细胞识别的肿瘤相关应激异位蛋白质配体,为阐明γδ T细胞的抗原识别机制及在肿瘤免疫治疗中的应用奠定基础。方法 用Western blot和流式细胞测量术检测FBXO2在多种人实体瘤和血液瘤细胞系中的表达情况;固相化包被重组FBXO2蛋白,从人外周血单个核细胞(PBMC)中分别扩增Vδ2和Vδ1 γδ T细胞,检测细胞纯度、总细胞数、活化相关分子的表达及细胞因子的分泌水平;用特异性抗体杀伤封闭实验FBXO2抗体对Vδ2和Vδ1 γδ T细胞体外细胞毒活性的封闭效果。结果 FBXO2在多种人实体瘤和血液瘤细胞系中表达,其中在胃癌细胞系SNU601、淋巴细胞白血病细胞系Jurkat表面异位表达较高;固相包被FBXO2蛋白能显著促进Vδ1 γδ T细胞的扩增,但不能刺激Vδ2 γδ T扩增;Vδ1 γδ T细胞通过识别FBXO2蛋白发挥细胞毒活性,FBXO2抗体能在体外封闭其对SNU601和Jurkat细胞的毒作用,具有剂量依赖性。结论 异位表达于多种肿瘤细胞表面的FBXO2蛋白能够在体外促进Vδ1 γδ T细胞的扩增,并介导其对肿瘤细胞的细胞毒活性,是Vδ1 γδ T细胞识别的肿瘤相关异位蛋白质配体,有望成为肿瘤免疫治疗的新靶点。

目的 探索光谱流式细胞测量术(流式)中理论光谱替代单染对照的可行性与局限性,并对自发荧光导致的理论光谱与单染对照实测光谱偏差,提出参考光谱优化策略。方法 对小鼠骨髓单染样本进行多平台光谱流式分析,以余弦相似度评估理论光谱与单染实测光谱的一致性;针对受自发荧光干扰的单染样本,采用自发荧光相对均质的细胞子集生成参考光谱,并分析其对解混结果的改善作用。结果 11种抗体-荧光素/荧光染料中,5种在两平台的实测光谱均与理论光谱余弦相似度≥0.90,有望替代单染对照;不匹配光谱可表现为检测条件相关的光谱偏移,或在部分样本中表现为与自发荧光干扰相关的异常参考光谱。预设子集策略可校正自发荧光异质性引起的参考光谱异常,显著降低了小鼠骨髓细胞光谱解混溢漏误差。结论 理论光谱可作为参考光谱评估和校正的有效工具,并有望部分替代单染对照;预设子集策略可改善自发荧光所致参考光谱偏差,提升光谱解混准确度。

目的 利用胆管癌患者来源类器官(PDOs)吉西他滨(GEM)药敏差异构建耐药转录特征,并验证其生物学一致性与药敏相关性。方法 基于4例胆管癌PDOs转录组及GEM药敏数据,分析Hallmark通路及预排序基因集富集分析(GSEA),构建23基因耐药特征(signature)。在TCGA-CHOL与基因表达综合数据库队列(GSE236894)验证通路相关模式,在CCLE/PharmacoDB数据库评估其与药敏指标的关联,并结合细胞实验进行验证。结果 GEM耐药信号主要富集于细胞周期及E2F靶基因通路。构建的23基因特征在PDOs中与药敏剂量-反应曲线下面积(AUC)正相关;在TCGA及GEO队列中,该特征与增殖标志物(TOP2A、MKI67等)及细胞周期通路活性显著正相关。数据库验证显示,特征分数与GEM药敏曲线上面积重算值(GEM AAC_recomputed)呈显著正相关(ρ=0.149,P＜0.001),高特征组耐药程度显著更高。实验证实,该特征相关基因在耐药细胞中维持表达而在敏感细胞中被抑制。结论 本研究构建的23基因特征能稳定反映胆管癌GEM耐药状态,具有良好的生物学可解释性与跨队列泛化能力。

目的 探究葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导炎症性肠病(IBD)小鼠肠上皮间淋巴细胞(IELs)中γδ T细胞的促炎功能及机制。方法 用γδ T细胞敲除(KO)和野生型(WT)小鼠,DSS诱导IBD,行疾病活动指数(DAI)和苏木精-伊红(HE)染色法评价组织损伤;用流式细胞测量术检测脾脏、淋巴结及IEL中γδ T细胞及其亚群比例、细胞因子分泌和分化簇(CD)27表达;进行全转录组测序(bulk RNA-seq)和γδ T细胞受体(TCR γδ)免疫组库测序分析。结果 DSS诱导后,γδ T细胞KO鼠较WT对照鼠,DAI降低(P＜0.05),肠黏膜组织破坏较轻;γδ T细胞在IEL中比例显著高于脾脏和淋巴结,DSS处理后,其比例进一步升高(P＜0.05),但其亚型Vγ1和Vγ4比例、γ干扰素(IFN-γ) 和白细胞介素17(IL-17)分泌水平及CD27表达差异无统计学意义;Bulk RNA-seq结果显示,γδ T细胞抗菌与抑炎基因下调(P＜0.05);TCR γδ免疫组库互补决定区(CDR)3多样性显著降低(P＜0.05)。结论 DSS诱导小鼠IBD模型中,IEL中γδ T细胞并非通过分泌促炎细胞因子驱动病程,而呈现CDR3多样性缩减、抗感染与免疫调节功能缺陷,促进组织炎性反应损伤。本研究可为IBD治疗提供新型干预思路。

目的 探究热休克蛋白90靶向抑制双功能多肽P7与雷公藤甲素(TPL)的多肽偶联药物TPL-P7的抗肿瘤作用。方法 针对非小细胞肺癌细胞系A549,进行TPL单独用药及与P7联合处理48 h后,采用磺酰罗丹明B(SRB)比色法评价细胞活性;采用流式细胞测量术评价二者联合使用对凋亡的诱导及协同作用;采用SRB法评价多肽偶联药物TPL-P7的体外抗肿瘤活性,并建立A549细胞的皮下异种移植瘤模型评价TPL-P7的体内抗肿瘤活性。结果 TPL与P7联合使用后TPL的细胞存活曲线发生明显左移,表明联合使用显著提高细胞对TPL敏感性。等效线图表明P7联合TPL的剂量比例为2∶1、1∶1、1∶2时均为协同作用,最佳联合使用比例为1∶1。流式细胞测量术表明当P7与TPL联合使用时,凋亡细胞比例显著升高,且高于TPL单药组(P＜0.05)。此外,TPL-P7在A549及PANC-1(人胰腺癌细胞系)两种细胞中均具有良好的肿瘤杀伤作用,IC₅₀分别为14.0 μmol/L和2.8 μmol/L。体内抗肿瘤作用结果表明,TPL-P7的抑瘤率高达60%,高于等摩尔剂量的TPL(P＜0.05)。结论 靶向肽P7与TPL具有协同杀伤作用,多肽偶联药物TPL-P7具有良好的体内外抗肿瘤活性,且不良反应较小。

目的 探究泛素特异性肽酶10(USP10)抑制剂Spautin-1对人胰腺癌细胞系PaTu 8988t增殖、迁移、自噬及凋亡的影响及其机制。方法 使用GEPIA 2在线工具,对源自加州大学圣克鲁兹分校功能基因组学浏览器(UCSC Xena)的癌症基因组图谱(TCGA)与基因型-组织表达项目(GTEx)的胰腺导管腺癌(PAAD)标准化整合数据进行分析,评估USP10的表达、预后价值及与自噬基因(MAP1LC3B和SQSTM1)的相关性;使用R语言分析GEO数据集进行验证和可视化。以PaTu 8988t细胞为对象,CCK8法检测Spautin-1(0~200 μmol/L)细胞毒性并选定20 μmol/L进行后续实验。划痕实验和Transwell小室法评估迁移和侵袭能力;流式细胞测量术(annexin V/PI双染法)检测凋亡,DCFH-DA探针检测活性氧(ROS);Western blot分析USP10、LC3-Ⅱ、p62蛋白表达。结果 1)GEPIA 2分析显示USP10在PAAD中表达上调,提示不良预后,且与自噬基因MAP1LC3B、SQSTM1表达正相关;GSE16515数据验证其表达趋势,聚类分析提示USP10可能参与自噬调控;2)Spautin-1浓度依赖性抑制细胞活力;3)20 μmol/L Spautin-1显著抑制划痕愈合率和Transwell穿膜细胞数(P＜0.05);4)Spautin-1处理下调LC3-Ⅱ、上调p62蛋白,并降低USP10蛋白(P＜0.05);5)Spautin-1显著升高细胞内ROS水平并增加细胞凋亡率(P＜0.05)。结论 Spautin-1有效抑制PaTu 8988t细胞的增殖和迁移侵袭能力,其作用伴随USP10蛋白下调、自噬流受阻、ROS积累及凋亡增加。

目的 探讨牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)可否抑制高糖(HG)诱导的人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)凋亡。方法 以hRMECs为研究对象,将其分为对照组、HG组(30 mmol/L葡萄糖诱导细胞24 h)、L-TUDCA、M-TUDCA和H-TUDCA组(HG+1、10和100 μmol/L的TUDCA)、TUDCA+ML385组(HG+100 μmol/L的TUDCA+5 μmol/L Nrf2抑制剂ML385)。CCK8法检测RMECs增殖;Transwell小室法实验检测hRMECs迁移;流式细胞仪检测hRMECs凋亡;ELISA检测细胞上清液中氧化应激指标酶活性;Western blot检测hRMECs中Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果 HG组A₄₅₀值、迁移数、GSH、SOD、Nrf2、HO-1低于对照组,凋亡率、ROS、MDA、Keap1高于对照组(P＜0.05);L-TUDCA组、M-TUDCA组、H-TUDCA组A₄₅₀值、迁移数、GSH、SOD、Nrf2、HO-1高于HG组,凋亡率、ROS、MDA、Keap1低于HG组(P＜0.05);TUDCA+ML385组A₄₅₀值、迁移数、GSH、SOD、Nrf2、HO-1低于H-TUDCA组,凋亡率、ROS、MDA高于H-TUDCA组(P＜0.05)。结论 TUDCA可抑制HG诱导的hRMECs凋亡,Keap1-Nrf2/HO-1信号通路可能参与起作用。

目的 探讨子宫内膜异位症(EMs)患者病变组织的炎性损伤与铁死亡的相关性及临床意义。方法 选取2021年1月至2024年12月就诊于台州市立医院妇科的31例EMs患者和相同期间良性妇科疾病患者20例。分别取病变内膜组织和正常的子宫内膜组织。观察两组患者痛经疼痛程度、HE染色、real-time PCR或Western blot检测内膜炎性损伤和铁死亡相关mRNA/蛋白表达水平变化,并对结果进行统计学分析,评价疼痛、内膜炎性损伤与铁死亡的相关性。结果 EMs组患者疼痛程度集中在中重度,而对照组患者痛经疼痛程度集中在轻中度;与对照组相比,EMs组患者内膜组织结构不完整,大量炎性细胞浸润;EMs组患者内膜中TNF-α、IL-1β、TGF-β mRNAs水平和MDA和GSH水平均明显高于对照组(P＜0.05),SOD的活性水平则显著下降(P＜0.05);与对照组相比,EMs组内膜组织中GXP4、CD71蛋白表达水平明显升高(P＜0.001),HO-1蛋白表达水平则显著降低(P＜0.001)。结论 EMs患者痛经疼痛程度与内膜组织的炎性损伤呈正相关,内膜组织中存在明显的氧化应激和铁死亡。

目的 探讨m6A RNA去甲基化酶烷化修复同源物5(ALKBH5)调控铜死亡相关基因铁氧还蛋白1(Fdx1)表达对单侧输尿管梗阻(UUO)模型小鼠肾间质纤维化(RIF)的影响。方法 将UUO模型小鼠随机分为模型组(UUO组)、阴性对照组(LV5-vector组)、ALKBH5过表达组(LV5-ALKBH5组)、LV5-vector+FDX1激活剂(Elesclomol)组、LV5-ALKBH5+Elesclomol组,每组12只。另取12只健康小鼠作为对照组(control组)。ELISA试剂盒检测血清炎性因子水平;采用HE、Masson染色观察肾脏组织病理变化和纤维化情况;RT-qPCR检测肾脏组织上皮细胞-间质转化(EMT)相关基因及Alkbh5、Fdx1 mRNA表达;蛋白质免疫印迹检测ALKBH5、FDX1蛋白表达。结果 与control组相比,UUO组小鼠的肾脏组织病变加重,纤维化占比增加(P＜0.05),血清肾功能指标、炎性因子水平及肾脏组织α-SMA、snail、FDX1表达上升(P＜0.05),E-cadherin、ALKBH5表达下降(P＜0.05)。与LV5-vector组相比,LV5-ALKBH5组小鼠的上述指标结果明显改善(P＜0.05),且ALKBH5的过表达减轻了FDX1激活对UUO小鼠肾脏组织炎性反应、EMT及肾间质纤维化的促进作用。结论 ALKBH5可能通过下调铜死亡相关基因Fdx1的表达,减轻炎性反应,抑制EMT,改善UUO小鼠的肾脏损伤,缓解RIF。

目的 探究小鼠胰腺癌细胞系Pan02源性外泌体(Exos)对帕金森病(PD)模型小鼠的治疗效应。方法 试剂盒法提取Pan02细胞源性外泌体,通过透射电镜(TEM)、纳米颗粒跟踪分析及Western blot进行鉴定表征。体外通过CCK-8法检测外泌体对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP⁺)诱导的小鼠中脑多巴胺能神经元细胞(MN9D)损伤模型的保护作用。基于C57BL/6J小鼠构建1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的急性PD模型,设置野生型(WT)对照组、PD模型组及外泌体(Exos)低、中、高剂量(Exo-L、Exo-M、Exo-H)组,尾静脉多次注射外泌体。通过平衡木、爬杆、转棒、旷场及Y迷宫实验评估小鼠运动功能及精神行为变化;免疫荧光染色检测黑质及纹状体多巴胺能神经元损伤情况;并构建荷瘤小鼠模型进行初步安全性评价。结果 外泌体可显著逆转MPP⁺诱导的MN9D细胞活力下降(P＜0.001);与模型组相比,Exo-L组平衡木穿越时间显著减少(P＜0.001);爬杆时间显著缩短(P＜0.05);Exo-M组旷场自发运动总距离显著减少(P＜0.05);各组焦虑及认知相关指标差异无统计学意义;外泌体显著减轻MPTP诱导的黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元丢失(Exo-L组P＜0.05,Exo-H组P＜0.01)及纹状体TH阳性纤维密度降低(Exo-L组、Exo-M组P＜0.05)。安全性评价显示,外泌体未促进荷瘤小鼠肿瘤生长。结论 Pan02细胞源性外泌体可有效缓解MPP⁺/MPTP诱导的多巴胺能神经元损伤,改善PD模型小鼠运动功能障碍,且未表现出促瘤风险,具有良好的神经保护作用及安全性。

目的 建立携带Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(KRAS)G12C突变的人胰腺癌细胞系,构建Cas9 稳定表达的同源单克隆细胞株,为胰腺癌靶向耐药研究提供标准化细胞模型。方法 从胰腺癌患者手术切除肿瘤组织中分离细胞,经原代培养、连续传代建立细胞系,通过形态观察、短串联重复(STR)分型、支原体检测、NOD/SCID小鼠成瘤实验、病理分析及全外显子组测序(WES)完成系统鉴定;构建Cas9稳定表达的细胞株并筛选单克隆,采用CCK-8法检测克隆对sotorasib、RMC-6236的半数抑制浓度(IC₅₀),通过转录组测序(RNA-seq)结合基因集富集分析(GSEA)评估药敏差异相关通路。结果 成功建立人胰腺癌细胞系PUMC-PAAD7,可体外连续传代40代以上,能在NOD/SCID小鼠皮下形成移植瘤,病理表型符合胰腺癌特征,且携带KRAS G12C突变。筛选获得7株Cas9稳定表达的同源单克隆,其中PUMC-PAAD7-C6、C7药敏异质性显著,C6对两种抑制剂高度敏感,C7耐药性突出,IC₅₀分别较C6提高16倍、23倍;RNA-seq筛选出362个差异表达基因,GSEA 显示两克隆在NF-κB、鞘脂及足小体组装通路存在显著富集差异。结论 本研究成功建立一个KRAS G12C 突变胰腺癌细胞系,构建7个Cas9 稳定表达的同源单克隆细胞株,这些细胞株存在天然耐药异质性,为KRAS抑制剂原发性耐药机制研究提供了理想的同源对照模型。

目的 探讨舒眠胶囊(SMC)对慢性睡眠剥夺致学习记忆障碍的作用及机制。方法 以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,采用改良多平台睡眠剥夺方法(MMPM)建立慢性睡眠剥夺(CSD)模型。采用戊巴比妥钠睡眠实验、Barnes迷宫实验、旷场实验(OFT)和强迫游泳实验(FST)分析评估小鼠睡眠、学习记忆以及精神行为等变化;采用Western blot检测 alpha2A-肾上腺素受体(α2A-AR)、TWIK相关钾离子通道2(TREK2) 和 蛋白激酶A(PKA) 催化亚基等蛋白的表达水平。结果 与模型组相比,高剂量SMC能够显著降低入睡潜伏期(P＜0.05);低、中、高剂量SMC作用后均能够显著延长睡眠时间(L-SMC组、M-SMC组、H-SMC组P＜0.001)。Barnes迷宫实验中,CSD小鼠在连续训练3 d后寻洞潜伏期显著增加(P＜0.001),中、高剂量 SMC作用后寻洞潜伏期均显著降低,其中高剂量SMC作用最为显著(P＜0.001)。在OFT中,CSD小鼠中心场停留时间显著增加(P＜0.001),给药组小鼠中心场停留时间均显著减少(L-SMC组P＜0.05,M-SMC组P＜0.01,H-SMC组P＜0.001)。在用于评估抑郁状态的FST实验中,高剂量SMC组不动时间相比模型组显著减少(P＜0.001)。CSD小鼠前额叶皮层中,α2A-AR和TREK2蛋白水平显著升高(P＜0.05),SMC作用逆转了这一升高趋势。这一结果提示SMC可能通过抑制α2A-AR/TREK2通道介导的皮层神经元的超极化从而改善学习记忆损伤。结论 SMC能够改善睡眠障碍以及学习记忆障碍。其中,高剂量SMC改善学习记忆障碍的作用最为显著。SMC可能通过抑制α2A-AR/TREK2通路调节神经元兴奋性,进而改善学习和记忆障碍。

目的 探讨富含腺嘌呤尿嘧啶元件(AREs)及其结合蛋白(AREBPs)在基因转录后调控及翻译过程中的潜在协同作用。方法 利用自定义算法提取人与小鼠全基因组3'UTR区的ARE核心基序;整合Postar3数据库、GEO公共CLIP-seq数据及自主建库clip-seq和PrismNet深度学习预测结果,获取AREBPs的结合位点;采用Fisher精确检验计算特定AREBPs在组织特异性基因中的富集度(odds ratio);结合GTEx数据库及特定组织发育RNA-seq数据集(肾脏发育GSE100859),分析AREBPs与靶基因的共表达模式。结果 成功提取了人与小鼠保守的3'UTR AREs全基因组图谱;发现特定AREBPs在肌肉、大脑、肾脏和心脏的特异性基因中呈现显著的结合富集(P＜0.05);表达谱分析显示,在组织发育(如肾脏发育)过程中,带有AREs的基因与无AREs的基因在表达模式上存在显著差异。结论 AREs及其结合蛋白在不同组织的转录后调控中发挥着高度特异性的作用,本研究为理解组织发育与稳态维持的RNA调控机制提供了重要的生物信息学依据。

目的 利用广角光学相干断层扫描血管成像(WF-OCTA)分析高眼压症(OHT)及原发性开角型青光眼(POAG)患者的脉络膜血管参数与视网膜神经纤维层(RNFL)厚度的相关性。方法 单中心回顾性横断面研究,纳入2025年1月至12月于首都医科大学附属北京友谊医院眼科门诊完成WF-OCTA检查的患者30例,分为正常对照组、高眼压症组及原发性开角型青光眼组,每组10例。采用WF-OCTA测量以黄斑中心凹为中心1~6 mm、6~12 mm、12~15 mm、15~18 mm、18~21 mm环形区域的脉络膜血管容积(CVV)、脉络膜血管指数(CVI)、RNFL厚度。采用Kruskal-Wallis检验比较组间差异,多元线性回归分析组别、CVV、CVI与RNFL厚度之间的关联,校正年龄、性别、眼轴及治疗前后眼压等混杂因素,并检验分组交互效应。结果 三组患者的年龄、病程、用药数、中央角膜厚度、治疗前后眼压存在显著差异(P＜0.05)。与正常对照组相比,原发性开角型青光眼组多个周边区域的RNFL厚度显著变薄、CVV显著降低,部分区域CVI呈升高趋势(P=0.045);与正常对照组比较,高眼压症组RNFL差异无统计学意义,但部分区域CVV降低、CVI升高。校正混杂因素后,治疗后眼压、眼轴与多区域的RNFL厚度呈独立负相关(P＜0.05)。中心1~6 mm区域CVI与RNFL厚度呈显著正相关(β=448.79, P=0.011),且组别与CVI之间的交互效应显著(P＜0.05),提示在高眼压症组和原发性开角型青光眼组中CVI对RNFL的影响减弱。结论 WF-OCTA显示CVI(尤其中心1~6 mm区域)比CVV更具意义,与RNFL厚度呈正相关且受疾病状态调节。治疗后眼压与眼轴是影响RNFL厚度的核心因素。

目的 探讨宫颈癌患者基线营养状态与放射治疗(放疗)后慢性放疗不良反应的关联,为早期营养干预提供依据。方法 前瞻性纳入接受根治性同步放射和化学治疗(放化疗)的宫颈癌初治患者109例。治疗前采用2002营养风险筛查( NRS 2002)评分、身体质量指数(BMI)、骨骼肌指数、体脂率、内脏脂肪面积评估营养状态;随访慢性放射性肠炎、膀胱炎、血液系统毒性发生率及分级,行单因素与多因素Logistic回归分析。结果 慢性放射性肠炎、膀胱炎、血液系统毒性发生率分别为 37.6%、24.8%、42.2%。存在基线营养风险是发生慢性放射性肠炎独立危险因素(OR=2.77,95% CI:1.19~6.42,P=0.016);NRS 2002评分升高与慢性血液系统毒性相关;营养指标与放射性膀胱炎无显著关联。BMI、消瘦、肌肉量不足与慢性不良反应无独立相关性。结论 存在基线营养风险及NRS 2002评分升高可增加宫颈癌放疗导致的慢性放射性肠炎与血液系统毒性风险。放疗前常规营养筛查并早期干预,有助于降低远期慢性放射性损伤。

肝缺血/再灌注损伤(HI/RI)是肝脏外科手术中不可避免的病理生理过程,是导致术后严重并发症发生的重要因素。其机制复杂,涉及氧化应激、细胞内钙过载、炎性反应等多种途径,近年来,NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体作为天然免疫反应的重要调控枢纽,在HI/RI中发挥核心作用。本文旨在系统综述NLRP3炎性小体的结构功能、在HI/RI中的激活机制及其核心作用,并探讨以NLRP3为靶点的多种干预策略的研究现状与挑战,为HI/RI的临床防治提供新的理论视角和策略方向。

单核苷酸多态性(SNPs)是最常见的基因多态性,对于乳腺癌、结直肠癌、肺癌等肿瘤,内含子增强子区SNPs(IER-SNPs)可通过转录因子结合、影响启动子-增强子相互作用、介导增强子-启动子转换效应等途径影响其发生发展过程。通过梳理IER-SNPs对肿瘤的调控机制,可以为筛选与肿瘤形成与发展相关的IER-SNPs和解析这些IER-SNPs的调控机制提供参考。

2型糖尿病(T2DM)和慢性心力衰竭之间存在着密切的病理生理联系。鸢尾素(irisin)作为一种由运动诱导的肌肉因子,在人体内分布广泛,存在着多重生物学功能。研究表明,鸢尾素通过改善胰岛素抵抗、调节糖脂代谢、保护β细胞功能等途径改善T2DM的血糖阈值,并增强心脏干细胞增殖及新生血管生成、改善心脏病理性重构、减少细胞凋亡等机制改善心功能。

目的 探讨医学人文教育融入泌尿外科病房沟通情景模拟教学在住院医师规范化培训(规培)中的应用效果。方法 2025年10月至12月,选择北京协和医院泌尿外科30名规培医师作为研究对象。采用医学人文教育融入泌尿外科病房沟通情景模拟教学,比较培训前后住院医师的医患沟通技能评价量表(SEGUE)和标准化病人对住院医师的沟通能力评价,以及培训后住院医师对医学人文教学的满意度评价。结果 培训后住院医师SEGUE评分中信息收集、理解患者以及总分均高于培训前(P＜0.05)。培训后标准化病人对住院医师的沟通能力评价中的谈话技巧、应变能力、谈话内容、人文关怀、谈话效果均高于培训前(P＜0.05)。培训后住院医师对医学人文教学满意度整体较高,其中,对学习兴趣、家国情怀、人文素养等维度的测评满意度为90%以上,对科研诚信的满意度为83.3%,对创新精神的满意度为76.7%。结论 医学人文教育融入泌尿外科病房沟通情景模拟教学有助于提升规培医师的医患沟通能力,实现专业教学与医学人文育人“1+1＞2”的教学目标。

目的 了解北京协和医院口腔医学住院医师规范化培训(规培)基地住院医师获取专业知识的渠道,探讨不同年资及学历背景医师在渠道使用上的差异。方法 采用问卷调查法,对23名口腔科规培医师进行调查,对知识获取渠道的使用频率及有效性进行评分。采用独立样本t检验进行组间比较。结果 总体上,数字化与在线资源使用频率评分最高(4.17±0.36),导师与同行指导的有效性评分最高(4.28±0.47)。低年资组对“院内正式培训”和“导师与同行指导”的使用频率和有效性评分均高于高年资组(P＜0.05);而高年资组对“数字化与在线资源”和“传统纸质资源”的使用频率则更高(P＜0.05)。本科以上学历规培医师比本科及以下学历者更频繁地使用数字化资源(P＜0.05)。结论 口腔医学规培医师的知识获取渠道呈多元化,其使用模式随年资增长而变化,不同学历者在数字化资源使用频率上存在差异。