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2026年 第46卷 第4期    刊出日期：2026-04-05

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2026年第46卷第4期目录

2026, 46(4):  0-0. 

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刊头专文

我的学术苦旅

方福德

2026, 46(4):  467-477.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0467

摘要 ( 34 )   PDF (5656KB) ( 26 )  

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研究论文

条件性敲除小鼠十二指肠黏膜上皮多巴胺D5受体的类器官培养和鉴定

朱愔喆, 马雪睿, 汪国庆, 王益嘉, 冯小燕

2026, 46(4):  478-483.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0478

摘要 ( 56 )   PDF (3509KB) ( 28 )  

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目的 构建条件性敲除小鼠十二指肠黏膜上皮多巴胺D5受体(dopamine D5 receptor, D₅R)的类器官模型。方法 采用Villin-Cre^ERT2+/+D₅R-flox^+/+基因型的C57BL/6J小鼠,分离其十二指肠隐窝并进行类器官培养。利用4-羟基他莫昔芬诱导Cre-loxP系统实现D₅R条件性敲除,通过形态学观察、免疫荧光染色、实时定量PCR和Western blot等方法对十二指肠黏膜上皮类器官的结构特征和D₅R敲除效率进行鉴定。结果 成功构建条件性敲除十二指肠黏膜上皮D₅R类器官模型。形态学观察显示该类器官具有体内十二指肠黏膜上皮类似的结构特征;免疫荧光染色证实4-羟基他莫昔芬诱导类器官D₅R的表达显著降低,荧光强度由0.904±0.061降低到0.385±0.020(n=6, P＜0.001);实时定量PCR和Western blot结果表明D₅R的mRNA水平由2.483±0.204降低至0.241±0.048以及蛋白表达水平由0.923±0.075降低至0.569±0.032(n=6,P＜0.001)。结论 本研究成功构建的条件性敲除十二指肠黏膜上皮D₅R类器官模型可模拟小鼠十二指肠黏膜的生理特性,为揭示D₅R在十二指肠黏膜上皮功能中的调控机制提供了可靠的体外模型。

尿液蛋白质组学和代谢组学在慢性低氧模型小鼠中的动态变化

刘婷婷, 何梦真, 张玉雪, 胡斯奇, 李军, 孙伟

2026, 46(4):  484-490.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0484

摘要 ( 56 )   PDF (5475KB) ( 22 )  

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目的 检测慢性低氧模型小鼠尿液的代谢组与蛋白质组变化,并探索尿液蛋白质组与代谢组之间的关联。方法 选取6只C57BL/6J雄性小鼠置于氧气浓度为14%的氧气仓内,低氧时间为5周,每周收集小鼠的尿液,同时设置对照组,采用非靶向蛋白质组学和代谢组学技术对尿液样本进行动态分析。结果 与对照组相比,慢性低氧小鼠尿液中共有458个差异蛋白质和718个差异代谢物,这些蛋白质和差异代谢物的功能主要富集在糖酵解通路、溶酶体通路、胆固醇合成通路。蛋白质组和代谢组的联合分析表明,与差异代谢物相关性高的蛋白质主要富集在PI3K-ART、补体和凝血级联反应、细胞循环等通路。结论 尿液蛋白质组和代谢组可以反映慢性低氧刺激后的变化。

局部放射治疗对酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌伴寡残留病变的影响

刘芃芃, 孙昭, 邱维, 唐辉, 朱文佳, 王文惠, 王颖轶

2026, 46(4):  491-497.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0491

摘要 ( 49 )   PDF (1466KB) ( 14 )   PDF（English） (541KB) ( 1 )  

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目的 分析局部放射治疗(LT)在经酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗后出现寡残留病灶的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的临床价值。方法 回顾性纳入2018年2月至2024年5月在北京协和医院接受靶向治疗并发展为寡残留病变的61例Ⅳ期NSCLC患者,将其分成局部放射治疗组(n=31,应用局部巩固治疗或局部消融治疗,期间继续全身治疗)和非局部放射治疗组(n=30,仅应用全身治疗)。比较两组无进展生存期(PFS)、总生存期(QS)及局部放射治疗组安全性。结果 局部放射治疗组较非局部放射治疗组改善无进展生存期(31个月比23个月,P=0.171),但未达到统计学差异。接受局部放射治疗的患者总生存期更长(54个月比42个月,P=0.713),但未达到统计学差异。同时局部放射治疗组共7例患者(22.6%)发生任何级别的放射性肺炎,其中4例(12.9%)发生1级肺炎,3例(9.7%)发生2级肺炎。单因素及多因素分析显示转移灶数目、性别、ECOG评分、TKI类型以及靶向治疗获得的最佳疗效可以影响患者预后,其中ECOG评分和吸烟状态是PFS的独立影响因素。结论 经TKI治疗后出现寡残留病灶的NSCLC患者中,应用局部放射治疗初步显示可能延长PFS,且未显著增加不良反应。

构建LILRA2过表达慢病毒载体及建立THP-1-LILRA2稳定转染细胞株

黄高翔, 魏冬梅, 杨耀, 郭夏宁, 周凯, 栾晶

2026, 46(4):  498-503.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0498

摘要 ( 56 )   PDF (1637KB) ( 12 )  

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目的 通过构建过表达白细胞免疫球蛋白样受体亚家族A成员2 (LILRA2)重组慢病毒载体和建立过表达LILRA2的稳定转染人髓系白血病单核细胞THP-1细胞株,初步探讨LILRA2对单核细胞炎性因子表达的影响。方法 采用BamH Ⅰ/Xba Ⅰ双酶切pLV-SFFV-MCS-EF1-ZsGreen1-T2A-Puro骨架载体,构建LILRA2过表达重组慢病毒载体。经慢病毒包装、浓缩、滴度测定后,通过病毒感染实验确定THP-1细胞株的最佳感染复数(MOI=30)和嘌呤霉素筛选浓度(2 μg/mL)。慢病毒载体感染THP-1细胞后经嘌呤霉素筛选获得稳定转染细胞株,采用RT-qPCR和Western blot验证LILRA2的表达,验证后采用RT-qPCR检测TNF-α和IL-1β的表达。结果 测序证实过表达LILRA2的重组载体构建成功。稳定转染的THP-1中荧光阳性率达到90%以上。THP-1-LILRA2组中LILRA2 mRNA(P＜0.001)和蛋白(P＜0.05)的表达水平均显著高于THP-1-NC阴性对照组。THP-1-LILRA2组中TNF-α(P＜0.05)和IL-1β(P＜0.05)mRNA表达水平均显著高于阴性对照组。结论 成功构建了LILRA2过表达慢病毒载体且建立了稳定过表达LILRA2的THP-1细胞株,LILRA2过表达能够上调单核细胞炎性因子的表达。

线粒体mRNA m⁶A修饰图谱及其在神经发育与脑肿瘤中的相关变化

付玉洁, 潘文琦, 杨林, 滕徐菲, 宋述慧, 佟伟民, 牛亚梅

2026, 46(4):  504-511.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0504

摘要 ( 46 )   PDF (6488KB) ( 15 )  

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目的 系统鉴定线粒体mRNA(mt-mRNA)上的N⁶-甲基腺苷(m⁶A)修饰,解析其修饰图谱,并分析其在神经发育及脑肿瘤中的变化。方法 整合来自7种m⁶A检测技术的13套测序数据,比较各染色体m⁶A分布与相对甲基化水平,揭示mt-mRNA的m⁶A修饰特征。同时收集处于不同发育阶段的小鼠大脑皮质、小脑组织及3种脑肿瘤细胞系,采用甲基化RNA免疫共沉淀联合定量聚合酶链式反应(MeRIP-qPCR)验证代表性转录本的m⁶A水平。结果 在人、小鼠和大鼠的多种组织与细胞中均检测到mt-mRNA的m⁶A信号,但整体水平低于核转录本。在小鼠大脑皮质和小脑发育过程中,mt-mRNA的m⁶A水平呈动态变化。与正常组织相比,胶质母细胞瘤和髓母细胞瘤中mt-mRNA的m⁶A水平下调。结论 本研究证实线粒体转录组中存在m⁶A修饰,并在神经发育和脑肿瘤中呈动态变化,为阐明线粒体功能及相关疾病中的作用提供了新的视角。

免疫性血小板输注无效患者血清HLA和HPA抗体强度与输注效果的相关性

朱文娟, 崔凡

2026, 46(4):  512-516.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0512

摘要 ( 36 )   PDF (849KB) ( 4 )  

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目的 探讨免疫性血小板输注无效患者血清中人类白细胞抗原(HLA)及人类血小板抗原(HPA)抗体变化的临床意义,分析抗体强度及输注次数对血小板输注效果的影响。方法 回顾性纳入95例患者,按抗体类型(HLA型、HPA型、HLA+HPA型)及强度(HLA低/中/高、HPA低/高)分组,对比输注有效率(24 h血小板校正增高指数CCI≤4.5为无效)及CCI水平,分析输注次数与抗体强度相关性。结果 纳入的95例患者中,84.21%为HLA抗体阳性,HPA抗体阳性占9.47%,HLA+HPA抗体共占6.32%。HLA型患者中,交叉配型相合血小板输注有效率及24 h CCI水平均显著高于随机血小板输注(P＜0.05);HPA型、HLA+HPA型患者中,两种输注方式的有效率及24 h CCI水平对比均无显著差异(P＞0.05)。随HLA抗体强度增加,交叉配型相合血小板输注有效率及24 h CCI逐渐降低(P＜0.05);中、低强度HLA抗体患者交叉配型相合输注有效率及24 h CCI均显著高于随机输注(P＜0.05),高强度HLA抗体患者两种输注方式的有效率及24 h CCI无显著差异(P＞0.05)。随机输注组平均次数显著多于交叉配型组(P＜0.05),且随机输注次数与HLA抗体强度呈正相关(P＜0.05)。结论 HLA抗体强度是影响输注效果的关键因素,交叉配型可提高不同强度HLA抗体患者疗效;反复随机输注可能促进HLA抗体升高,HPA抗体影响需扩大样本验证。

FAM83H-AS1促进子宫内膜癌细胞系Ishikawa上皮-间质转化和血管生成

严鲁豫, 王超, 封硕

2026, 46(4):  517-523.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0517

摘要 ( 38 )   PDF (2276KB) ( 12 )  

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目的 探究FAM83H-AS1对子宫内膜癌细胞上皮间质转化及血管生成的作用及机制。方法 人子宫内膜癌细胞Ishikawa培养后,分为空白组、FAM83H-AS siRNA组(转染FAM83H-AS siRNA)、miR-4684-5p mimics组(转染miR-4684-5p mimics)、FAM83H-AS siRNA＋miR-4684-5p mimics组(共转染FAM83H-AS siRNA与miR-4684-5p mimics)。Transwell小室法检测细胞的侵袭;Matrigel基质胶法检测细胞管腔形成;Western blot检测上皮间质转化标志蛋白E-cadherin和vimentin,双荧光素酶报告实验检测FAM83H-AS1与miR-4684-5p靶向关系;qPCR检测FAM83H-AS1及miR-4684-5p表达。结果 与空白组比较,FAM83H-AS siRNA组及miR-4684-5p mimics组Ishikawa细胞中FAM83H-AS1降低、miR-4684-5p升高(P＜0.05);与FAM83H-AS siRNA组及miR-4684-5p mimics组比较,FAM83H-AS siRNA＋miR-4684-5p mimics组Ishikawa细胞中FAM83H-AS1降低、miR-4684-5p升高(P＜0.05),其中FAM83H-AS siRNA组与miR-4684-5p mimics组的差异无统计学意义。与空白组比较,FAM83H-AS siRNA组及miR-4684-5p mimics组细胞侵袭数量、管腔形成数量及蛋白vimentin均降低,E-cadherin升高(P＜0.05);与FAM83H-AS siRNA组及miR-4684-5p mimics组比较,FAM83H-AS siRNA＋miR-4684-5p mimics组细胞侵袭数量、管腔形成数量及蛋白vimentin均降低,E-cadherin升高(P＜0.05),其中FAM83H-AS siRNA组与miR-4684-5p mimics组的差异无统计学意义。双荧光素酶报告实验结果显示,转染miR-4684-5p mimics,FAM83H-AS1 3′UTR-WT组活性显著降低(P＜0.05),但FAM83H-AS1 3′UTR-MUT组的影响并不显著。结论 在子宫内膜癌细胞系Ishikawa中,敲低FAM83H-AS1及上调miR-4684-5p,抑制上皮-间质转化和血管生成,可能通过靶向调节miR-4684-5p发挥作用。

成纤维细胞生长因子受体1杂合缺失损伤小鼠精子活力

李晨阳, 李婷, 王曦, 聂敏, 伍学焱, 茅江峰, 韩钦

2026, 46(4):  524-530.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0524

摘要 ( 29 )   PDF (3155KB) ( 20 )  

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目的 探究先天性低促性腺激素性性腺功能减退症(CHH)中成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)杂合缺失对生殖功能的作用。方法 构建FGFR1杂合敲除小鼠模型(FGFR1^+/-),运用聚合酶链反应(PCR)与Sanger测序方法进行分析,验证目标外显子的敲除情况。采用免疫组化与 Western blot,对蛋白表达进行检测。对小鼠的生殖能力、生殖功能(精子浓度、活力、前进性)展开测定,测量小鼠的 BMI、睾丸质量、睾丸体积,以及各类性激素水平(包括 T、E2、AMH、FSH、LH和INH - B),并进行统计学分析。结果 研究构建了FGFR1杂合敲除的小鼠模型,PCR测序结果显示小鼠FGFR1外显子4、5被成功敲除,Western blot与免疫组化结果显示FGFR1蛋白表达减少。与野生型(WT)相比,FGFR1^+/-小鼠的精子活力更差(P＜0.001),前进精子数量更少 (P＜0.01)。与WT小鼠相比,FGFR1^+/-小鼠的INH-B水平略有升高(P＜0.05)。结论 FGFR1杂合缺失影响小鼠精子活力,为深入探究先天性低促性腺激素性性腺功能减退症生殖功能障碍的发病机制提供了关键依据。

AnxA1基因敲除降低小鼠认知功能

赵以民, 葛美丽, 王雨昕, 刘睿轩, 姜梦雪, 朱靖, 张学瑞

2026, 46(4):  531-539.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0531

摘要 ( 68 )   PDF (5677KB) ( 16 )  

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目的 探讨膜联蛋白A1(AnxA1)基因敲除对小鼠认知功能的影响及其分子机制。方法 采用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建AnxA1敲除小鼠(AnxA1-KO);通过Morris水迷宫、旷场实验、新物体识别实验和Y迷宫实验评估小鼠的空间认知及记忆功能;采用Western blot、实时细胞分析(RTCA)及Transwell小室实验,检测干扰AnxA1对小鼠海马神经元(HT22)增殖、迁移能力的影响,并探讨其与p38 MAPK信号通路的关系。结果 PCR检测显示AnxA1-KO小鼠成功敲除AnxA1基因;与野生型 (WT)小鼠相比,AnxA1-KO小鼠的空间探索能力、自发交替率、新物体辨别指数、安全区域停留时间均显著下降 (P＜0.05)。干扰AnxA1表达后,HT22细胞增殖与迁移能力显著低于对照组(P＜0.05),并显著激活p38 MAPK信号通路,促使p38磷酸化(p-p38)水平升高。结论 AnxA1缺失可能是通过激活p38信号通路,抑制神经元增殖、迁移能力,最终导致小鼠认知障碍。

肉桂酸减轻缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞系损伤

韩丽婷, 王琰, 陈星, 马佳, 刘洋

2026, 46(4):  540-546.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0540

摘要 ( 37 )   PDF (4739KB) ( 7 )  

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目的 探讨肉桂酸改善缺氧/复氧(A/R)诱导心肌细胞损伤的作用机制。方法 将H9c2细胞分组为对照组、A/R组、肉桂酸低和高剂量组、HIF-1α激活剂(DMOG)组、肉桂酸高剂量+HIF-1α抑制剂(IDF-11774)组。CCK-8法检测细胞活力;ELISA检测H9c2细胞上清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;透射电镜观察H9c2细胞线粒体超微结构;2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测H9c2细胞中活性氧(ROS)荧光强度;试剂盒检测H9c2细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;FerroOrange荧光探针检测H9c2细胞中亚铁(Fe²⁺)荧光强度;Western blot检测H9c2细胞中HIF-1α、SLC7A11、GPX4蛋白。结果 与对照组比较,A/R组H9c2细胞中线粒体结构萎缩,嵴破坏严重,部分外膜破裂,H9c2细胞活力、SOD活性及HIF-1α、SLC7A11、GPX4蛋白降低,细胞上清中LDH、CK-MB活性、细胞中ROS荧光强度、MDA水平及Fe²⁺荧光强度升高(P＜0.05);与A/R组比较,肉桂酸低和高剂量组、DMOG组H9c2细胞线粒体结构破坏程度减轻,H9c2细胞活力、SOD活性及HIF-1α、SLC7A11、GPX4蛋白升高,细胞上清中LDH、CK-MB活性、细胞中ROS荧光强度、MDA水平及Fe²⁺荧光强度降低(P＜0.05);IDF-11774减弱了高剂量肉桂酸对A/R诱导的H9c2细胞铁死亡的抑制作用以及对细胞损伤的改善作用。结论 肉桂酸可能通过激活HIF-1α/SLC7A11/GPX4通路抑制A/R诱导的H9c2细胞铁死亡,减轻细胞损伤。

人参与乳双歧杆菌协同改善长春瑞滨导致的巨噬细胞免疫抑制

苏佳龙, 徐贵川, 郑志昕, 张恩宁, 彭桂英

2026, 46(4):  547-554.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0547

摘要 ( 37 )   PDF (3919KB) ( 12 )  

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目的 探讨人参、乳双歧杆菌BL-99及其组合物在长春瑞滨(VNR)诱导免疫抑制状态下对巨噬细胞免疫功能的调节作用,并初步分析其作用机制。方法 用长春瑞滨构建低免疫力斑马鱼模型和小鼠巨噬细胞系(RAW264.7)模型。斑马鱼实验中,用转基因荧光斑马鱼观察巨噬细胞数量与吞噬功能的变化。细胞实验中,CCK-8法检测人参、BL-99及其组合物对RAW264.7细胞活力的影响、中性红法检测吞噬功能、DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平、annexin V/PI双染检测凋亡情况及RT-qPCR检测凋亡与吞噬相关基因(Bcl2、caspase3、Msr1、Rac1)表达;同时结合网络药理学预测人参的作用机制。结果 与对照组相比,模型组斑马鱼巨噬细胞数量和吞噬功能显著下降(P＜0.001)。与模型组相比,人参与BL-99单独干预均显著提高巨噬细胞数量并增强了吞噬功能(P＜0.001);联合干预组的效果显著优于单药组(P＜0.05)。在RAW264.7细胞实验中,人参、BL-99及联合干预组细胞活力与吞噬功能均显著提高,活性氧水平及凋亡率显著下降(P＜0.01)。RT-qPCR结果显示,人参与BL-99组合可上调Bcl2、Msr1和Rac1表达,下调caspase3表达(P＜0.01)。网络药理分析表明,人参调控低免疫力巨噬细胞功能可能与抗凋亡通路相关。结论 人参和乳双歧杆菌BL-99在长春瑞滨诱导的免疫抑制模型中通过减轻氧化应激、调控凋亡及吞噬相关基因表达,协同增强了巨噬细胞免疫功能。

双氢青蒿素抑制LL-37诱导的人角质形成细胞系HaCaT焦亡

李婷, 陈向明, 曾庆文, 张海清, 胡阳

2026, 46(4):  555-560.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0555

摘要 ( 39 )   PDF (3050KB) ( 11 )  

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目的 探讨双氢青蒿素(DHA)对抗菌肽LL-37诱导的人角质形成细胞系HaCaT焦亡的影响。方法 将HaCaT细胞分为对照组(control)、模型组(model,40 μg/mL LL-37)、DHA低、中和高组(DHA-L、DHA-M、DHA-H,10、25和50 μmol/L)干预模型48 h后,流式细胞测量术检测细胞焦亡;EISIA检测IL-1β和IL-18水平;Western blot检测NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白 3(NLRP3),胱天蛋白酶-1(caspase-1)和抗N端消皮素 D (GSDMD-N) 蛋白表达。 结果与对照组比较,模型组细胞焦亡率明显升高(P＜0.05),IL-1β和IL-18分泌明显增多(P＜0.05),NLRP3、caspase-1和GSDMD蛋白表达水平明显升高(P＜0.05);与模型组比较,DHA-L、M和H组细胞焦亡率均明显下降(P＜0.05)。结论 DHA可剂量依赖性地减轻LL-37诱导的HaCaT细胞焦亡和炎性反应,其作用可能与对NLRP3炎性小体相关蛋白表达的调控有关,提示其具有潜在抗炎活性。

临床研究

Cantu综合征合并22q11.2重复综合征1例

宋玥洋, 施亚君, 余茜, 闻应时, 孙淼

2026, 46(4):  561-565.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0561

摘要 ( 43 )   PDF (2770KB) ( 9 )  

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目的 探讨Cantu综合征合并22q11.2重复综合征的临床表现,以强化临床对同患两种遗传病的诊断认识。方法 分析1例Cantu综合征合并22q11.2重复综合征患者的临床资料及分子遗传学结果。结果 男性患儿,11岁,因“胸闷气短3 d”就诊。患者有全身性多毛和特殊面容。临床检查发现患者有心脏缺陷(卵圆孔未闭、动脉导管未闭)、脑血管迂曲扩张和骨龄延迟。结合基因检测,发现患者ABCC9基因c.3605C＞T杂合变异,患者被诊断为Cantu综合征。同时还发现其22q11.21存在大小约2.87 Mb拷贝数重复。结论 22q11.2重复综合征具有不完全外显性,且与Cantu综合征存在部分表型重合,易造成漏诊。

高尿酸血症并发主要不良心血管事件的影响因素及风险评估模型

郭丽敏, 史丽, 佘其美, 谷贵燕, 李爱玲

2026, 46(4):  566-571.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0566

摘要 ( 37 )   PDF (1591KB) ( 10 )  

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目的 探究高尿酸血症并发主要不良心血管事件(MACE)的因素并建立其风险评估模型。方法 回顾性分析北京市石景山医院441例高尿酸血症患者资料,将其分为建模组(n=309)和验证组(n=132)。根据是否并发MACE将其进一步分组,比较2组临床资料;采用Logistic回归分析法分析高尿酸血症并发MACE的影响因素,基于此构建nomogram模型并验证其效能。结果 MACE发生率为30.61%;年龄、身体质量指数(BMI)、血糖控制未达标、脂代谢调节未达标、血尿酸(BUA)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)均是高尿酸血症并发MACE的影响因素(P＜0.05);基于以上影响因素建立nomogram模型评估建模组和验证组高尿酸血症并发MACE的曲线下面积(AUC)为0.939、0.872;校准曲线显示模型在建模组与验证组中预测的高尿酸血症并发MACE概率与实际概率一致性高,Hosmer-Lemeshow检验结果表明模型拟合良好。结论 年龄、BMI、血糖控制未达标、脂代谢调节未达标、BUA、Cys C、hs-CRP是高尿酸血症并发MACE的影响因素,据此建立的风险评估nomogram模型评估效能良好。

105例重度乳房肥大患者手术抉择影响因素的临床分析

刘秋云, 张文超, 谢江淼, 夏泽楠, 李硕, 曾昂

2026, 46(4):  572-576.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0572

摘要 ( 39 )   PDF (846KB) ( 10 )  

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目的 探讨重度乳房肥大患者手术抉择的影响因素,为术式选择提供参考。方法 回顾性纳入2024年1月至2025年3月于北京协和医院整形外科就诊的105例重度乳房肥大患者,收集其人口学特征、临床症状、手术期望及术式偏好,采用标准化图像宣教流程辅助术前沟通,并比较不同了解程度患者的手术偏好。结果 患者平均年龄为(38.46±9.21)岁,BMI为(25.28±4.66)kg/m²。61.9%存在肩痛,55.2%有背痛,87.6%报告运动受限,66.7%存在心理困扰。术前仅50.5%患者自评“了解并清楚”手术内容,68.6%通过社交媒体获取信息。患者普遍期望术后乳房缩小、对称、下垂改善且瘢痕隐蔽,理想罩杯以B杯(52.1%)或“尽可能小”(30.1%)为主。术前仅48.6%倾向倒T切口,经宣教后97.3%(71/73)选择该术式。结论 重度乳房肥大患者对乳房缩小术接受度较高,但对手术的系统认知不足。针对性的术前宣教有助于优化手术决策并提高患者对倒T切口的接受度。

孕早期补锌减少孕期红细胞参数的下降

李运龙, 李元, 张玉萍, 李蕊, 徐雅萱, 刘燕萍

2026, 46(4):  577-581.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0577

摘要 ( 37 )   PDF (873KB) ( 8 )  

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目的 探讨孕早期锌水平与红细胞参数的关联,评估孕早期补锌对孕期红细胞参数变化的影响。方法 采用回顾性队列研究,纳入2024年在北京协和医院孕期营养门诊首次就诊的孕早期孕妇100例,根据是否存在锌缺乏(血清锌＜700 μg/L)并接受锌补充治疗(硫酸锌150 mg/d)分为补锌组(n=25)和对照组(n=75),所有孕妇均于孕中期随诊并复查血清微量元素及红细胞参数,所有孕妇均接受常规产前检查及营养指导。以孕早期为基线,计算孕中期微量元素及红细胞参数的变化值(Δ),并采用Welch′s t检验比较组间差异,并构建线性混合效应模型分析补锌对红细胞参数的纵向影响,控制个体差异并调整年龄、产次、孕前体质指数及微量元素等混杂因素。结果 补锌组孕早期的血清锌、血清铁蛋白、血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)及红细胞压积(Hct)均显著低于对照组(P＜0.05),且至孕中期的下降幅度也显著较小。线性混合效应模型显示,补锌是Hb、RBC和Hct的独立保护因素,在孕中期可分别使其提高4.98 g/L、0.17×10¹²/L和1.43%(P＜0.001)。结论 孕早期补锌能够显著减少孕中期铁蛋白及红细胞参数的下降,为妊娠期贫血的防治提供新思路,为孕期锌营养干预提供循证依据。

短篇综述

脂肪酸代谢重编程在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的研究进展

刘靖靖, 李燕

2026, 46(4):  582-586.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0582

摘要 ( 49 )   PDF (838KB) ( 21 )  

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弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是非霍奇金淋巴瘤(NHL)中最为常见的亚型,其发展机制与肿瘤微环境密切相关。脂肪酸代谢重编程是肿瘤代谢重编程的核心环节之一,在DLBCL的脂肪酸合成、摄取及β-氧化等过程中存在异常调控,不仅为肿瘤细胞快速增殖提供能量与结构物质,也会通过调控信号通路、表观遗传修饰等方式影响DLBCL的发生发展。本文梳理脂肪酸代谢酶、信号通路及微环境的作用,探索潜在诊断标志物或治疗靶点,旨在为完善DLBCL的分子机制及精准治疗提供新的思路。

嗅素蛋白4调控免疫炎性反应的研究进展

武懿, 夏丽坤

2026, 46(4):  587-591.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0587

摘要 ( 40 )   PDF (997KB) ( 17 )  

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嗅素蛋白4(OLFM4)是一种嗅素结构域家族糖蛋白,在免疫调节、细胞凋亡与对抗微生物感染等方面发挥重要作用,能够影响免疫细胞、上皮细胞及肿瘤细胞的激活、迁移及凋亡,与多个信号转导通路因子包括β-catenin、NF-κB、STAT3、MAPK和cGAS-STING等存在重要关联。近年来,随着对OLFM4研究的深入,发现OLFM4的异常表达与感染性疾病、肿瘤发展以及多种炎性疾病的预后密切相关,这提示其有望成为疾病早期生物标志物以及临床治疗药物的潜在靶点。

硫化氢治疗急性肺损伤的研究进展

朱敏, 唐苗苗

2026, 46(4):  592-596.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0592

摘要 ( 47 )   PDF (844KB) ( 26 )  

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硫化氢(H₂S)作为一种气体信号分子,可明显缓解急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS),延缓疾病发展进程。硫化氢通过抗炎、抗氧化作用抑制促炎因子释放、减轻氧化应激;调控细胞凋亡、自噬、焦亡、铁死亡等多种细胞死亡方式减轻肺组织损伤;维持肺血管内皮屏障完整性,减轻肺组织水肿。此外,硫化氢可通过硫氢化修饰调控相关蛋白的活性,发挥肺保护作用。

中性粒细胞胞外诱捕网在脓毒症相关急性肺损伤中的作用

袁策, 叶萃萃, 郭长安, 罗来升, 柳月珍

2026, 46(4):  597-601.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0597

摘要 ( 40 )   PDF (998KB) ( 12 )  

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脓毒症是一种由感染后炎性反应引起的临床综合征。中性粒细胞是一种先天免疫细胞,是到达感染/炎性反应部位清除感染和消除炎性反应的先行者。中性粒细胞可以通过释放中性粒细胞胞外陷阱(NETs)来捕获病原微生物,并参与炎性反应和细菌杀灭清除。然而,它们的过度激活会导致体内的炎性反应风暴,进而损害组织并导致器官功能障碍。NETs的适度释放可清除脓毒症相关急性肺损伤中的病原体,但过度生成则导致不可逆组织损伤。控制机体内NETs的释放目前已有GSK199、西维司他、DNase Ⅰ等小分子抑制剂应用于基础实验研究中。

神经炎性反应介导的术后认知功能障碍的研究进展

尹静, 陈春玲

2026, 46(4):  602-606.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.04.0602

摘要 ( 59 )   PDF (1000KB) ( 19 )  

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术后认知功能障碍(POCD)的核心机制为围手术期神经炎性反应的级联激活。手术创伤释放损伤相关分子模式(DAMPs),通过激活外周TLR4/NF-κB通路,促进促炎因子(IL-1β、TNF-α)释放。这些因子通过破坏血脑屏障完整性或经迷走神经传入中枢,驱动小胶质细胞M1极化及星形胶质细胞活化。活化的胶质细胞释放活性氧(ROS)和炎性介质,直接损伤神经元线粒体功能,抑制突触可塑性,并诱导谷氨酸兴奋性毒性。围手术期协同因素(如麻醉药物、疼痛、昼夜节律紊乱)进一步放大炎性反应:激活NLRP3炎性小体、抑制时钟基因(Bmal1/Per2)表达,以及肠道菌群失调介导的脂多糖(LPS)-TLR4信号增强,形成“外周-中枢”恶性循环。胶质细胞极化失衡(M1/M2表型转换障碍)及炎性因子与神经元的交互作用(如HMGB1介导的NMDA受体过度激活)是导致认知损害的关键环节。深入解析神经炎性反应的动态调控网络,将为POCD的精准干预提供理论依据。