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    2026年 第46卷 第6期    刊出日期:2026-06-05
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    2026年第46卷第6期目录
    2026, 46(6):  0-0. 
    摘要 ( 39 )   PDF (645KB) ( 23 )  
    相关文章 | 计量指标
    研究论文
    年轻小鼠纤维脂肪祖细胞通过旁分泌作用改善肌肉干细胞的衰老
    朱星雨, 肖雨桢, 陈运华, 孙若曦, 孙昭, 韩钦, 赵春华
    2026, 46(6):  747-754.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0747
    摘要 ( 74 )   PDF (5610KB) ( 26 )  
    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    目的 探讨纤维脂肪祖细胞(FAPs)年龄相关变化对肌肉干细胞(MuSCs)衰老的影响。方法 分离年轻和衰老小鼠骨骼肌来源的MuSCs和FAPs,比较年轻与衰老FAPs的增殖能力、成纤维分化能力及相关基因表达水平。建立D-半乳糖(D-gal)诱导的C2C12细胞衰老模型和MuSCs复制性衰老模型,采用年轻FAPs条件培养基进行干预,通过EdU、SA-β-gal染色及qPCR检测MuSCs的增殖及衰老水平。进一步利用不同来源FAPs条件培养基处理原代MuSCs,评价FAPs年龄对MuSCs功能的影响。结果 与年轻FAPs相比,衰老小鼠来源FAPs的增殖能力显著降低,成纤维分化能力增强,且p21表升高而IGF1表达降低。年轻FAP条件培养基可显著降低D-gal诱导的C2C12细胞衰老水平,并在复制性衰老MuSCs中降低SA-β-gal阳性率及p21表达,同时恢复细胞增殖能力。此外,年轻FAP条件培养基可显著改善衰老小鼠来源MuSCs的衰老表型,而衰老FAP条件培养基未见明显作用。结论 衰老可显著改变FAPs的功能状态,而年轻FAPs分泌的因子能够在一定程度上恢复衰老MuSCs的增殖能力并降低其衰老水平,提示FAPs年龄相关变化是调控肌肉干细胞衰老的重要微环境因素。
    慢性淋巴细胞白血病中的RNA可变剪接异常及功能分析
    陈加诺, 韩晨曦, 王芳, 余佳
    2026, 46(6):  755-764.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0755
    摘要 ( 41 )   PDF (7584KB) ( 19 )  
    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    目的 探究慢性淋巴细胞白血病(CLL)中RNA可变剪接的异常特征及剪接因子的调控模式。方法 基于3例健康对照(HC)及公共数据库中2例CLL患者和6例voruciclib治疗缓解患者(PT)的外周血单个核细胞样本的转录组测序数据,利用rMATS软件定量可变剪接事件并筛选组间差异可变剪接事件(DASEs),筛选疾病相关DASEs,分析剪接因子(SFs)表达与剪接变化。结果 分别鉴定来自HC、CLL和PT组12 933、32 908和32 862个DASEs, 外显子跳跃为主要类型。CLL组与HC组相比获得4 134个DASEs,其中69.5%为剪接百分比(PSI)降低事件。PSI变化与基因表达变化呈现复杂的交互关系。SFs在CLL发生过程中基因表达和剪接都会发生改变。共筛选出330个PSI在CLL发生与治疗后呈现相反变化趋势的DASEs,其中276个为“PSI在疾病中降低-治疗后升高”模式,富集于有丝分裂周期与DNA修复等过程;54个为“PSI在疾病中升高-治疗后降低”模式,富集于自噬与磷酸化等过程。结论 CLL中存在异常的可变剪接,SFs表达和剪接水平改变可能参与CLL中异常的可变剪接调控。
    特异性敲除小鼠肠神经系统多巴胺D2受体促进肠道转运
    汪国庆, 朱愔喆, 王益嘉, 冯小燕
    2026, 46(6):  765-771.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0765
    摘要 ( 30 )   PDF (4231KB) ( 10 )  
    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    目的 构建特异性敲除肠神经系统(ENS)多巴胺D2受体(D2R)的小鼠模型,阐明其促进肠道转运的机制。方法 利用Cre-LoxP系统构建特异性敲除ENS D2R(D2RNmu-CKO)小鼠及其对照组(D2Rflox/flox)小鼠,免疫荧光染色、DAB染色、RT-qPCR和Western blot等检测D2R和乙酰胆碱转移酶(ChAT)的表达以及ELISA技术检测乙酰胆碱(ACh)的含量;利用活体小动物X线成像技术检测小鼠肠道转运情况。结果 免疫荧光染色证实野生型小鼠的十二指肠肌间神经丛(MP)中D2R与神经元标志物(PGP 9.5)以及胆碱能神经元标志物(ChAT)3者共存,说明D2R表达于小鼠十二指肠ENS的胆碱能神经元。鼠尾鉴定结果显示成功构建基因型为Nmu-Cre+/+D2R-flox+/+Nmu-Cre+/-D2R-flox+/+的D2RNmu-CKO小鼠以及基因型为Nmu-Cre-/-D2R-flox+/+的对照组D2Rflox/flox小鼠模型。与对照组D2Rflox/flox小鼠相比,D2RNmu-CKO小鼠十二指肠肌层D2R mRNA(n=6,P<0.001)以及蛋白表达(n=8,P<0.01)水平显著降低,而ChAT mRNA(n=6,P<0.001)以及蛋白表达(n=6,P<0.05)水平明显升高,且ACh含量也显著升高(n=8,P<0.01)。DAB染色进一步显示D2RNmu-CKO小鼠十二指肠MP中ChAT阳性神经元数量明显升高(n=6,P<0.01)。肠道转运实验表明D2RNmu-CKO小鼠肠道转运速度显著加快,全肠转运时间显著缩短(n=5,P<0.05)。结论 本研究成功构建特异性敲除ENS D2R小鼠模型,并阐明ENS D2R缺失通过增加ACh的释放进而促进肠道转运,为特异性干预ENS D2R治疗功能性消化不良、慢传输型便秘等肠动力障碍疾病的新策略提供理论依据。
    NAT10对32D细胞周期和凋亡的影响
    顾娆, 李卫倩, 王芳, 余佳
    2026, 46(6):  772-776.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0772
    摘要 ( 31 )   PDF (1804KB) ( 11 )  
    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    目的NAT10在小鼠髓系祖细胞系32D细胞中的功能。方法 采用CRISPR/Cas9技术敲除32D细胞中的NAT10基因,通过RT-qPCR、Western blot验证敲除效率。用流式细胞术检测细胞周期分布及细胞凋亡情况,并对实验结果进行统计学分析。结果 成功构建了NAT10敲除的32D细胞模型。与对照组相比,NAT10敲除后32D细胞G1期比例显著下降,S期细胞比例显著升高。同时,早期及晚期凋亡细胞比例显著下降(P<0.05)。结论 NAT10在32D细胞的增殖与存活过程中发挥重要作用,其缺失可激活细胞周期,抑制细胞凋亡,提示NAT10可能参与髓系祖细胞的增殖调控,限制其过度增殖。
    HepaRG细胞自组织形成肝类器官的动态转录物组研究
    夏婉娉, 保永莉, 李铭鸿, 吴汝成, 李书翔, 李雪媛, 陈阳
    2026, 46(6):  777-783.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0777
    摘要 ( 33 )   PDF (5965KB) ( 10 )  
    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    目的 探讨HepaRG细胞三维培养形成肝类器官过程中0~120 h的时序性转录物组变化,解析增殖相关程序向分化及肝功能程序转换的分子特征。方法 HepaRG细胞与Matrigel按1∶1(v/v)混匀,接种超低吸附96孔板(5 000个细胞/孔)诱导形成类器官;于0 h、14 h、24 h、72 h和120 h取样成像并进行转录物组测序(RNA-seq)。对数据进行主成分分析(PCA)与相关性评估,采用DESeq2进行差异表达分析;对时间序列差异表达基因进行趋势聚类与功能富集,并构建蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI)分析关键模块。结果 三维培养下HepaRG细胞自组织形成球状类器官,白蛋白(ALB)表达上调;差异表达基因随时间增多,72~120 h最为显著。差异表达基因可分为6个时序簇,早期以增殖/细胞周期为主,晚期以肝功能相关通路(脂代谢、脂蛋白重塑、补体通路)增强为特征。结论 HepaRG类器官形成伴随显著的时序性转录物组重塑,72~120 h为肝功能相关程序增强的关键阶段,为类器官成熟评价与机制研究提供转录物组学依据。
    PDGFRA在青少年特发性脊柱侧凸患者骨髓间充质干细胞中低表达及其对成骨分化与增殖的影响
    张跃川, 汪海燕, 马帅静, 仉建国, 赵春华, 庄乾宇
    2026, 46(6):  784-790.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0784
    摘要 ( 33 )   PDF (3132KB) ( 6 )  
    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    目的 探讨血小板源性生长因子受体α(PDGFRA)在青少年特发性脊柱侧凸(AIS)患者骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)中的表达特征及其对BM-MSCs成骨分化和增殖的影响。方法 对既往研究BM-MSCs转录组测序数据进行分析(AIS n=12,对照 n=5),并筛选差异基因,以qRT-PCR进行验证(AIS n=12,对照 n=9)。在正常BM-MSCs中采用siRNA敲低PDGFRA。成骨诱导后通过ALP染色/活性检测、茜素红染色以及qRT-PCR和Western blot检测成骨相关指标;采用CCK-8评估增殖。结果 与健康对照相比,PDGFRA在AIS患者BM-MSCs中显著低表达。PDGFRA在成骨诱导早期随分化进程上调,健康人成骨诱导6 d上调。敲低PDGFRA可同时抑制BM-MSCs早期成骨活性及晚期矿化能力,同时下调RUNX2、ALP、OPN、COL1A1、OSX、IBSP等成骨相关标志基因表达;此外,敲低PDGFRA后BM-MSCs增殖能力下降。结论 PDGFRA参与健康BM-MSCs增殖及成骨分化过程,在AIS患者BM-MSCs中低表达,可能参与AIS相关成骨不足/低骨量形成。
    单细胞图谱揭示阿尔茨海默病模型小鼠小胶质细胞对衰老程序的病理性放大及蛋白质稳态崩溃
    周子群, 李炳男
    2026, 46(6):  791-799.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0791
    摘要 ( 39 )   PDF (5843KB) ( 7 )  
    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    目的 探究阿尔茨海默病(AD)小胶质细胞与自然衰老的内在关联,及其在介导微环境蛋白质稳态中的作用。方法 整合18个公共数据集近169万个脑单细胞及单核转录组数据,运用深度生成模型进行批次校正与注释。构建“转录组衰老评分”以比对自然衰老与AD小鼠小胶质细胞的转录重塑特征。通过脑切片多重免疫荧光染色验证蛋白稳态及溶酶体分子的原位表达。引入Trem2缺失模型探讨调控机制。结果 AD病理显著加速疾病相关小胶质细胞晚期亚群(DAM-Late)的随龄累积。AD与自然衰老转录表达呈显著正相关(R=0.481),表现为对衰老介导的脂代谢与溶酶体程序的“病理性放大”。代谢压力导致小胶质细胞蛋白稳态崩溃,AD小鼠下丘脑区域单细胞承载的αB-CRYSTALLIN、CD68及UBC颗粒面积与数量显著增加。TREM2是启动代偿程序的关键开关,其缺失导致细胞陷入表型去耦合与功能代偿衰竭。结论 AD小胶质细胞的病理激活显著放大了内源性衰老特征。持续病理压力下的适应性代偿最终可能介导微环境及相邻细胞蛋白质稳态严重受损。
    博来霉素联合猪胰弹性蛋白酶诱导的小鼠肺纤维化合并肺气肿模型的建立
    高艺丹, 郭丽娜, 王爽, 张红, 宋婉璐, 胡宇飞, 杨沛然
    2026, 46(6):  800-806.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0800
    摘要 ( 46 )   PDF (4496KB) ( 15 )  
    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    目的 建立一种以博来霉素(BLM)联合猪胰弹性蛋白酶(PPE)经气管滴入诱导的小鼠肺纤维化合并肺气肿(CPFE)模型。方法 将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和模型组。模型组小鼠接受气管滴入BLM(2.5 mg/kg)和PPE (1.5 U/100 g) 混悬液。对照组滴入磷酸盐缓冲液(PBS)。4周后进行肺功能检测,采用苏木精-伊红染色观察肺组织病理形态学变化,检测肺泡平均线性截距(MLI),采用马松三色染色法染色评估纤维化程度并测定气道上皮下胶原沉积厚度(SEc/Pbm),同时检测肺组织羟脯氨酸含量。结果 与对照组相比,模型组的功能残气量(FRC)增加, FEV50(第50 ms的用力呼气量)/FVC降低,最大呼气中段流量(MMEF)降低,动态肺顺应性(Cdyn)有降低趋势,吸气量(IC)基本不变,弦顺应性(Cchord)基本不变。组织学显示,模型组小鼠肺组织部分区域肺泡间隔增大,肺泡壁断裂,气管和部分肺组织伴有明显胶原沉积,此外MLI、SEc/Pbm及羟脯氨酸含量均显著增加。结论 采用BLM联合PPE经气管滴入,可在4周内于C57BL/6小鼠成功建立兼具肺气肿样损伤和纤维化改变的CPFE模型,为后续CPFE发生发展的机制研究及干预策略评价提供实验基础。
    Mcart1基因敲除对小鼠巨噬细胞代谢及表型的影响
    王莹莹, 张楷晗, 王钰铖, 鞠瑞, 郭磊
    2026, 46(6):  807-814.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0807
    摘要 ( 33 )   PDF (1904KB) ( 15 )  
    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    目的 检测Mcart1基因敲除对巨噬细胞代谢与表型的影响。方法Mcart1flox/floxMcart1Lyz2-cre小鼠中分离两种基因型的骨髓来源巨噬细胞(BMDMs),通过Seahorse能量代谢分析系统检测两种细胞的线粒体基础呼吸能力;检测Mcart1稳定敲除的RAW264.7细胞(Mcart1-/--RAW264.7)及野生型RAW264.7细胞系(RAW264.7)中α-酮戊二酸脱氢酶(OGDH)的活性;将两种BMDM细胞经LPS诱导成为M1型巨噬细胞,通过流式细胞术检测全细胞活性氧水平、qPCR动态检测炎症介质表达水平;将两种BMDM细胞经IL-4诱导成为M2型巨噬细胞,通过qPCR检测M2抗炎及组织修复介质表达情况,Western blot检测M2经典活化蛋白表达水平。结果Mcart1flox/flox BMDM相比,Mcart1敲除显著降低BMDM的基础呼吸值, Mcart1稳定敲除使巨噬细胞OGDH活性下降(P<0.01); Mcart1敲除显著促进M1型巨噬细胞活性氧的产生及早期炎症介质Il1b、Tnf、 Nos2的表达(P<0.05),对M2型巨噬细胞的抗炎及组织修复介质Arg1、Mrc1、Retnla、Cd163、Fn1及经典活化蛋白p-Stat6、p-Stat3表达水平无显著影响。结论 Mcart1敲除可显著抑制巨噬细胞基础呼吸,抑制OGDH酶活性,提高M1型巨噬细胞氧化应激和炎症介质水平,对M2型巨噬细胞功能介质水平无显著影响。
    肝细胞癌肿瘤边界代谢空间异质性研究
    李书翔, 潘玮瑄, 保永莉, 夏婉娉, 李雪媛, 郑永昌, 陈阳
    2026, 46(6):  815-822.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0815
    摘要 ( 36 )   PDF (9122KB) ( 9 )  
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    目的 利用飞行时间二次离子质谱(TOF-SIMS)技术探究肝细胞癌患者肿瘤边界组织代谢的空间异质性,并解析关键代谢物在空间分布上的特征。方法 获取肝细胞癌患者癌旁组织样本后进行速冻包埋,使用冰冻切片技术制成连续组织切片,采用飞行时间二次离子质谱对组织切片进行空间代谢组学分析。利用SEAM算法对质谱数据进行单细胞水平的聚类分析和空间映射。 结果TOF-SIMS结合SEAM算法成功实现了对肝癌边界组织的高分辨空间代谢组分析。结果 显示肿瘤组织内外及肿瘤组织内部均存在明显的代谢异质性,其中肿瘤组织内部可细分为两个具有不同代谢特征的细胞亚群。差异代谢物分析鉴定出两个关键的磷酸根相关离子(m/z=62.97 和 m/z=78.96)。空间分布定量研究显示,高磷酸根代谢(PM+)的细胞群显著富集在靠近肿瘤边界的区域。 结论 肝癌肿瘤边界存在显著的空间代谢重塑,PM+细胞边界富集特征提示肿瘤边界的机械力环境可能调节了癌细胞的代谢状态。
    非小细胞肺癌早晚期患者外周血淋巴细胞亚群的免疫特征分析
    陈伟鑫, 时雨, 王颖轶, 刘洪生, 李太生
    2026, 46(6):  823-829.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0823
    摘要 ( 24 )   PDF (385KB) ( 7 )  
    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    目的 系统分析初诊肺癌患者外周血淋巴细胞亚群在疾病早晚期的表达特征,并探讨其与临床病理特征、性别、年龄等因素的相关性。方法 纳入2019年1月至2020年12月初诊未治的183例肺癌患者(早期106例,晚期77例)。采用流式细胞术检测28项外周血淋巴细胞亚群及活化标志物,组间比较采用t检验、Welch t检验或Mann-Whitney U检验,并按年龄、性别、病理类型及转移部位进行亚组分析。结果 早期患者淋巴细胞、B细胞、CD4+T细胞及CD28表达更高(P<0.05),晚期患者白细胞总数、NK细胞比例及CD8+T细胞活化标志显著升高(P<0.001)。亚组分析显示:早期年长组NK细胞比例高于年轻组(P<0.001)、B细胞比例低于年轻组(P<0.05);早期肺鳞癌白细胞总数高于腺癌(P<0.05),腺癌则淋巴细胞及B细胞比例更高(P<0.05);晚期鳞癌淋巴细胞、NK细胞及CD8+CD38+活化水平均低于腺癌(P<0.05);肺转移患者CD8+HLA DR+及CD8+CD38+表达低于无肺内转移者(P<0.05);多发转移患者CD4+CD28+%及CD8+CD28+表达低于单发转移者(P<0.05)。结论 肺癌早期与晚期患者外周免疫特征存在系统性差异,且受年龄、性别、病理类型及转移部位等多种临床因素影响,为基于外周免疫表型的疾病分期评估和个体化治疗提供了依据。
    下调 BIRC2 减轻高糖诱导的人肾小球系膜细胞系HGMCs损伤并促进自噬
    丰文君, 赵晓露, 李淼, 杨晓芳, 谢金洁
    2026, 46(6):  830-835.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0830
    摘要 ( 27 )   PDF (3447KB) ( 6 )  
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    目的 探究含杆状病毒IAP重复蛋白2(BIRC2)对体外人糖尿病肾病(DN)系膜细胞损伤和自噬的影响。方法 常规培养人肾小球系膜细胞系HGMCs,并随机分为对照组、模型组、shNC组、BIRC2 shRNA组和BIRC2 shRNA+YC-1组(HIF-1α抑制剂YC-1,25 μmol/L)。CCK-8法检测HGMCs活性。流式细胞术检测细胞凋亡情况。ELISA法检测各组细胞白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。透射电镜观察各组细胞自噬体的数量。Western blot检测各组细胞中BIRC2、HIF-1α/BNIP3/mTOR通路相关蛋白和自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达情况。结果 与对照组相比,模型组HGMCs的吸光度(A)值(48 h、72 h)、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、BIRC2蛋白表达和mTOR磷酸化水平显著上升(P<0.05),HGMCs凋亡率、自噬小体数量、HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。与模型组、sh NC组相比,BIRC2 shRNA组HGMCs相应指标变化与上述相反(P<0.05)。结论 下调BIRC2减轻体外人糖尿病肾病系膜细胞系损伤,促进自噬。
    中心体蛋白89促进神经母细胞瘤细胞系体外增殖
    管晓星, 郭金鑫, 张朦, 贾超, 常艳, 张璇, 何乐建
    2026, 46(6):  836-844.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0836
    摘要 ( 28 )   PDF (8521KB) ( 4 )  
    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    目的 探究中心体蛋白89(CEP89)在神经母细胞瘤(NB)中的功能。方法 利用R2数据库分析NB临床样本中CEP89表达水平与患儿预后的关系;免疫组化检测NB临床样本和癌旁组织中CEP89表达;RT-qPCR检测NB细胞系BE(2)-M17、SK-N-BE(2)、SH-SY5Y和正常细胞系MCF10A、IMR-90、hTERT RPE-1中CEP89 mRNA表达量;利用siRNA构建瞬时敲低CEP89的细胞,shRNA慢病毒感染构建稳定敲低CEP89的细胞;结晶紫染色和实时无标记细胞分析(RTCA)检测细胞增殖;集落形成实验检测细胞集落形成能力;流式细胞术检测NB细胞凋亡和细胞周期比例;细胞划痕实验检测细胞迁移;免疫荧光及Western blot检测Ki67蛋白表达。结果 R2数据库分析发现CEP89高表达组患儿生存率显著低于低表达组。与癌旁组织相比,NB肿瘤中CEP89的蛋白水平显著升高;NB细胞系中CEP89的mRNA表达量显著高于正常细胞系。结晶紫染色、RTCA和集落形成实验结果显示,敲低CEP89显著抑制了NB细胞增殖,但对正常细胞的影响不显著;干扰CEP89表达后NB细胞迁移率显著降低,在NB细胞中敲低CEP89后细胞凋亡水平增强,增殖标志分子Ki67蛋白表达降低。结论 CEP89在NB临床样本及NB细胞系中高表达。CEP89促进神经母细胞瘤细胞系体外增殖。
    羧胺三唑抑制TNF-α诱导的类风湿关节炎患者来源的成纤维样滑膜细胞活化
    李阳, 卢珊, 朱蕾
    2026, 46(6):  845-849.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0845
    摘要 ( 28 )   PDF (1286KB) ( 6 )  
    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    目的 探究羧胺三唑(CAI)对TNF-α诱导的类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)活化的影响。方法 分离培养RA患者滑膜组织来源的FLS,经免疫荧光鉴定后,以TNF-α刺激,并加入不同浓度CAI处理。采用CCK-8法检测细胞增殖,ELISA法检测细胞上清中IL-6、IL-8和MMP-3含量,TransAM试剂盒检测核蛋白NF-κB p65的DNA结合活性。结果 TNF-α可显著促进RA-FLS增殖,上调IL-6、IL-8和MMP-3分泌,并增强NF-κB p65的DNA结合活性。10 μmol/L CAI可抑制TNF-α诱导的FLS增殖(P<0.05)、IL-6和MMP-3分泌(P<0.01)以及NF-κB p65活化(P<0.01),20、30和40 μmol/L CAI则可显著抑制TNF-α诱导的所有指标的升高(P<0.01)。结论 CAI可能通过抑制NF-κB活化而减少TNF-α诱导的RA-FLS增殖及IL-6、IL-8和MMP-3产生,提示CAI具有开发为RA治疗药物的潜力。
    临床研究
    妊娠晚期合并出血性脑血管病患者行剖宫产术的临床麻醉管理
    张潇潇, 刘海洋, 张奇, 冯力民, 韩如泉
    2026, 46(6):  850-854.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0850
    摘要 ( 37 )   PDF (341KB) ( 13 )  
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    目的 分析妊娠晚期合并出血性脑血管病患者的临床特点,总结其行剖宫产术的麻醉管理经验。方法 回顾分析2020年1月1日至2025年1月1日于首都医科大学附属北京天坛医院妊娠晚期合并出血性脑血管病进行子宫下段剖宫产术患者的医疗记录。分析患者临床资料、多学科诊疗、麻醉管理及治疗转归。 结果12例患者中急诊手术终止妊娠4例(33.3%),期待妊娠择期剖宫产8例(66.7%)。患者行剖宫产手术采用椎管内麻醉10例(83.3%),全身麻醉2例(16.7%)。除1例产妇未及时行神经外科手术再发脑出血外,其余产妇及胎儿结局较好。结论 妊娠晚期合并出血性脑血管病变患者需多学科合作,麻醉管理并不能仅仅止于剖宫产术中,更应该重视整个围产期乃至产褥期的监护。
    非哺乳期乳腺炎患者外周血及单核细胞来源HMGB1水平与病情相关
    耿睿婕, 姑丽尼格尔·库来西, 张建军, 贾尔肯阿依·阿不都拉依, 高扬, 寇新红
    2026, 46(6):  855-860.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0855
    摘要 ( 26 )   PDF (1981KB) ( 5 )  
    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    目的 探究非哺乳期乳腺炎(NPM)患者外周血及单核细胞来源高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平变化及与病情的相关性。方法 共83例NPM患者根据病情分为急性组(acute)42例和慢性组(chronic)41例,另以40例健康受试者作为对照组(control)。采用ELISA检测各组的外周血HMGB1、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)水平;流式细胞测量术检测单核细胞的数量及HMGB1水平;qPCR和Western blot检测单核细胞中HMGB1表达;Pearson法分析单核细胞的HMGB1表达与外周血CRP、IL-6水平的相关性。绘制ROC曲线评估单核细胞的HMGB1表达水平对NPM病情的诊断价值。结果 NPM患者的外周血HMGB1、CRP、IL-6水平、M1型单核细胞数量及单核细胞的HMGB1 mRNA均高于对照组,同时急性组高于慢性组(P<0.05)。单核细胞的HMGB1 mRNA水平与外周血CRP(r=0.426)、IL-6(r=0.569)呈正相关(P均<0.05)。M1型单核细胞的HMGB1蛋白水平诊断NPM的AUC为0.739(95% CI:0.67~0.82),敏感度与特异度分别为69.8%和77.2%;评估病情的AUC为0.828(95% CI:0.73~0.91),敏感度与特异度分别为83.3%和71.4%。结论 NPM患者外周血单核细胞上HMGB1表达水平增加,且其与外周血CRP、IL-6水平呈正相关,有助于NPM诊断及病情评估。
    短篇综述
    外泌体在卒中后认知障碍诊疗中的研究进展
    王勇豪, 张卓钰, 苏铭恒, 张琪
    2026, 46(6):  861-865.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0861
    摘要 ( 33 )   PDF (349KB) ( 10 )  
    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    外泌体可由卒中后认知障碍(PSCI)中不同细胞分泌,其通过影响神经炎性反应、血脑屏障、受损神经元修复、神经血管单元重建参与PSCI的发生发展,且较认知评估量表以及传统治疗药物具有早期诊疗优点。外泌体可作为PSCI新的诊断和治疗靶点,为PSCI的诊断和治疗提供新思路。
    重症间质性肺疾病诊治的研究进展
    田焦, 童瑾
    2026, 46(6):  866-871.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0866
    摘要 ( 30 )   PDF (448KB) ( 22 )  
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    重症间质性肺疾病(SILD)是一大类复杂且进展迅速的疾病,病死率极高,对SILD患者的早期诊断、评估和治疗至关重要。定量计算机断层扫描(QCT)、正电子发射计算机断层显像(PET/CT)、支气管肺泡灌洗液宏基因组二代测序(BALF-mNGS)在SILD诊断中的应用,有望提高诊断率和准确性。糖皮质激素/免疫抑制剂是治疗的基石,此外托法替布、抗纤维化药物和缺氧的管理在改善患者预后方面发挥重要作用,但仍需持续研究和制订个体化方案来为临床实践提供更坚实的依据和更多元的选择。
    DNA介导的细胞膜工程化修饰的研究进展
    张屹, 廖米琦, 郎明非
    2026, 46(6):  872-876.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0872
    摘要 ( 33 )   PDF (1101KB) ( 11 )  
    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    细胞膜工程化修饰是赋予细胞新表型识别、响应与调控功能的关键技术,对细胞治疗与精准医学发展具有重要价值。DNA 纳米技术凭借优异的可编程性、可寻址性与生物相容性,在细胞膜精准功能化修饰中展现出独特优势。本文系统综述了基于寡核苷酸的细胞表面工程化最新研究进展,重点围绕化学共价修饰与非共价结合两大策略,系统阐述各类方法的修饰原理、技术特点及其在细胞治疗中的应用现状。最后,总结了 DNA 介导细胞表面修饰的主流策略,并对其在细胞工程与精准医学领域的发展前景进行展望。
    医学教育
    递进式多模式教学在经腹肠道超声培训中的教学效果
    王昭珏, 牛梓涵, 张晓燕, 朱庆莉, 孝梦甦, 马莉, 李文波
    2026, 46(6):  877-881.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0877
    摘要 ( 18 )   PDF (517KB) ( 4 )  
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    目的 探讨“自主理论学习→临床见习→传统授课模式(LBL)→基于案例教学法(CBL)”递进式多模式教学在经腹肠道超声培训中的教学效果。方法 对2024年9月至2025年3月在北京协和医院超声医学科13名无肠道超声检查经验的进修医师进行递进式肠道超声培训。收集自主学习阶段后和集中教学(LBL+CBL)后测试成绩,评估教学效果。结果 自主学习后,学员测试总分为(62.3±18.8)分,疾病知识模块得分率33.3%(33.3%,66.6%),显著低于超声基础(74.4%±24.2%,P<0.01)和读图技能(67.3%±23.7%,P<0.05)。LBL+CBL集中教学后,总成绩显著提高(62.3±18.8 vs. 93.9±7.7,P<0.001),基础、读图、疾病知识三个模块分数均获得显著提升[20(20,30) vs. 30(30,30),P<0.05;30(20,35) vs. 40(35,40),P<0.01;10(10,20)vs. 30(25,30),P<0.001],疾病知识模块最为显著。84.6%学员认为LBL+CBL集中教学在自主学习基础上对肠道超声技能提升有“较大帮助”或“显著帮助”。结论 “自主理论学习→临床见习→LBL→CBL”递进式多模式教学在无经验超声医师中取得有效教学效果,对疾病知识体系构建中展现出良好应用前景,可为建立中国肠道超声培训体系提供参考。
    急诊科住院医师规范化培训标准实施现状调查及改进策略
    刘洋, 杨惊, 朱华栋, 刘继海, 李毅, 刘安雷, 徐军
    2026, 46(6):  882-886.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.06.0882
    摘要 ( 22 )   PDF (377KB) ( 7 )  
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    目的 调查《住院医师规范化培训内容与标准(2022年版)》在急诊科住院医师规范化培训基地中的实施现状及相关问题,为未来标准优化提供依据。方法 采用横断面问卷调查方法,对全国急诊科住培基地相关教学管理人员及住院医师进行调查。问卷内容包括培训标准实施认知与现实挑战、教学措施实施与效能评价、培训考核评价与改革建议等。结果 共回收有效问卷156份。97.44%的受访者认同以临床岗位胜任力为培训核心目标。38.46%倾向在统一基本标准框架下给予区域层面适度弹性。标准实施过程中,62.18%认为教学激励不足及临床科研压力过大是主要困难。多数教学活动已常规开展,实践导向型教学活动被评价为“高效”的比例高于部分理论型活动。在培训考核方面,83.33%建议由培训基地结合自身特点设计过程考核,78.21%支持增加临床病例分析比重和难度。结论 急诊科住培标准总体理念获得广泛认同,但在执行保障、教学优化及考核改革方面仍有提升空间。调查结果可为未来培训标准修订与质量提升提供实践参考。