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2026年 第46卷 第11期    刊出日期：2026-11-05

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2026年第46卷第11期目录

2026, 46(11):  0-0. 

摘要 ( 38 )   PDF (649KB) ( 25 )  

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研究论文

高糖诱导L-PGDS下调参与人绒毛膜滋养层细胞系HTR-8/SVneo炎性反应

黄娜, 张啸, 杨洁, 李东芳, 张英, 高雅罕, 俞兰

2026, 46(11):  1447-1454.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1447

摘要 ( 86 )   PDF (5122KB) ( 53 )  

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目的 探讨脂蛋白型前列腺素D₂合成酶(L-PGDS)对妊娠糖尿病(GDM)胎盘炎性反应的调控作用。方法 收集150例GDM产妇和150例正常妊娠(NG)产妇的临床资料并进行分析。选取30例GDM和30例NG产妇的胎盘组织,HE染色检测胎盘组织结构,采用RT-qPCR和Western blot检测L-PGDS mRNA与蛋白表达水平。将人绒毛膜滋养层细胞系(HTR-8/SVneo)分为8组:正常糖对照(NC)、高糖(HG)、高糖+空载体(HG+vector)、高糖+过表达L-PGDS(HG+OE-L-PGDS)、高糖+空载体+ CAY10471[前列腺素D₂受体(DP₂)拮抗剂](HG+vector+CAY10471)、HG+OE-L-PGDS+CAY10471、高糖+空载体+AZD1981(前列腺素D₂受体拮抗剂)(HG+vector+AZD1981)、HG+OE-L-PGDS+AZD1981。采用RT-qPCR和Western blot检测L-PGDS、TNF-α及IL-1β的mRNA与蛋白表达水平。结果 GDM产妇临床血糖及炎性反应指标高于NG组(P＜0.05)。GDM组胎盘L-PGDS表达显著低于NG组(P＜0.05),且与炎性因子呈负相关;高糖处理的细胞中,L-PGDS表达下调(P＜0.05),炎性因子表达升高(P＜0.05);过表达L-PGDS可逆转高糖诱导的炎性因子表达,而DP₂拮抗剂可抑制该抗炎效应。结论 高糖诱导L-PGDS下调参与胎盘炎性反应,提示其作为GDM胎盘损伤干预的潜在靶点。

miR-199a-5p缓解辐射诱导的人脐静脉内皮细胞系细胞损伤

刘晨曦, 文雯, 屈明玥, 靳志涛, 陆晓炯, 许娇娇, 张铮

2026, 46(11):  1455-1462.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1455

摘要 ( 46 )   PDF (6842KB) ( 57 )  

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目的 探讨miR-199a-5p对辐射诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的作用及其可能机制。方法 用不同剂量(3、6、9、12 Gy)X射线对HUVECs进行照射。分别通过CCK-8法、annexin V/PI双染法和二氢乙啶(DHE)荧光探针检测细胞活力、凋亡率和活性氧(ROS)水平,以确定构建辐射损伤细胞模型的最佳剂量。随后,将HUVECs分为对照组(Ctrl)、辐射组(Ir)、辐射 + 转染阴性对照组(Ir+NC)、辐射 + miR-199a-5p模拟物组(Ir+miR-199a-5p),评估miR-199a-5p对细胞凋亡和ROS水平的影响。进一步采用MitoSOX^TM Red探针及JC-1探针检测线粒体超氧化物-与线粒体膜电位(ΔΨm)。结果 9 Gy X射线照射可显著降低HUVECs活性(P＜0.05)、诱导细胞凋亡并升高胞内ROS水平(P＜0.05)。miR-199a-5p能够显著减少辐射诱导的HUVECs凋亡及氧化应激水平(P＜0.05)。与此同时,miR-199a-5p可显著抑制辐射诱导的线粒体超氧化物生成(P＜0.05),并稳定线粒体膜电位。结论 miR-199a-5p可能通过抑制线粒体氧化应激并稳定线粒体膜电位,减轻辐射诱导的HUVECs损伤。

北京地区健康儿童尿液4项肾损伤标志物参考区间的初步建立

刘颖, 宋文琪, 田晓怡

2026, 46(11):  1463-1469.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1463

摘要 ( 63 )   PDF (1335KB) ( 23 )  

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目的 探索并初步建立北京地区0~18岁健康儿童尿液4项肾损伤标志物的参考区间。方法 纳入2016年12月至2018年10月期间从北京市部分妇幼保健院、幼儿园、学校及北京儿童医院体检项目中招募的0~18岁健康儿童,通过调查问卷排除家族遗传病和急、慢性疾病等情况,并由临床医生对其健康及生长发育状况进行体检,且血细胞分析、肝肾功能及离子项目、尿常规等实验室检查均在正常范围。采用免疫比浊法定量检测尿中4项肾损伤标志物的水平,包括免疫球蛋白G(IgG)、微量白蛋白(mAlb)、转铁蛋白(TRF)和α1微球蛋白(A1M),通过散点图、二次回归、Wilcoxon 秩和检验、Spearman相关及非参数检验等方法分析这些指标与年龄、性别的关系。采用非参数法(第97.5百分位数)建立参考区间,并使用Bootstrap法计算参考上限的90%置信区间。另收集135名北京地区健康体检儿童尿标本,依据《WS/T 402-2024临床实验室定量检验项目参考区间的制定》对参考区间进行验证。结果 符合纳排标准的健康儿童共1 861例(男964例,女897例),年龄5 d~18岁。本研究发现IgG水平呈年龄依赖性“倒U形”分布,需建立年龄特异性参考区间(＜9岁:＜9.12 mg/L;9~14岁:＜14.08 mg/L;＞14岁:＜10.36 mg/L)。mAlb存在显著性别差异(男性:＜21.68 mg/L,女性:＜41.67 mg/L,P＜0.001),且在各性别组内与年龄呈弱正相关(P＜0.001),因此进一步建立了性别与年龄双重分层参考区间(如≥9岁男性上限为31.24 mg/L,女性为52.21 mg/L)。TRF在绝大多数(98.71%)健康儿童中低于检测下限(2.00 mg/L),故其参考区间可定义为“＜2.00 mg/L”。A1M呈现年龄与性别的交互作用,≥9岁男性的参考上限(16.70 mg/L)高于＜9岁男性(12.40 mg/L),≥9岁女性的参考上限(15.98 mg/L)高于＜9岁女性(13.00 mg/L)。经135例独立样本验证,4项指标检测结果在参考区间内的比例均≥95%。结论 本研究初步建立了北京地区健康儿童尿液4项肾损伤标志物的参考区间。结果显示IgG呈明显年龄依赖性,需分年龄段报告;TRF在绝大多数健康儿童中低于检测限;mAlb与A1M呈现独特的年龄-性别相关模式。上述发现为儿童肾脏健康评估提供了参考依据。

IGSF1新型错义突变(p.F650L)致中枢性甲状腺功能减退症家系内临床异质性及蛋白质结构预测

赵宇星, 王林杰, 龚凤英, 段炼, 阳洪波, 潘慧, 朱惠娟

2026, 46(11):  1470-1476.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1470

摘要 ( 36 )   PDF (2343KB) ( 47 )  

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目的 报道IGSF1新突变致中枢性甲状腺功能减退症(CeH)家系,并通过系统综述阐明其临床异质性。方法 采集家系临床资料,评估甲状腺及垂体激素水平。采用全外显子及Sanger测序进行基因诊断,并用AlphaFold2预测突变对蛋白构象的影响。系统检索PubMed/MEDLINE,纳入137例男性患者及104例女性携带者进行综合分析。结果 鉴定出IGSF1新错义突变(c.1948T＞C, p.F650L),经家系共分离验证。家系内3例男性患者呈CeH:先证者新生儿重度黄疸、巨大儿(4.8 kg)及甲胎蛋白显著升高;另2例为轻度甲减伴肥胖及神经发育迟缓。女性携带者甲状腺功能正常。AlphaFold2预测该突变改变IGSF1蛋白空间结构。文献汇总显示,生长迟滞(82.3%)及新生儿黄疸(67.1%)为最常见首发症状。结论 IGSF1突变相关CeH存在家系内表型异质性,新生儿黄疸、巨大儿及代谢异常为重要临床表现。本研究扩展了IGSF1突变数据库,结构生物学证据为基因型-表型关联提供分子基础。

阿司匹林抑制稳定性心绞痛患者循环微粒对血管的损害

常凤军, 王嫒, 程功, 李红文

2026, 46(11):  1477-1482.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1477

摘要 ( 37 )   PDF (1085KB) ( 18 )  

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目的 检测阿司匹林是否影响循环微粒(MPs)的功能。方法 检测健康受试者、服用阿司匹林前、后的稳定型心绞痛(SA)患者的MPs。然后以各组MPs孵育大鼠胸主动脉后,Western blot检测ERK1/2、p38 MAPK的表达;ELISA测定人血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1);化学法测定一氧化氮(NO)和超氧阴离子水平。结果 与健康受试者(3.01±0.72)mg/mL相比,SA患者的MPs浓度[(5.70±0.76)mg/mL]升高(P＜0.05),阿司匹林组MPs浓度[(4.08±0.95)mg/mL]有所降低(P＜0.05)。SA患者的MPs下调ERK1/2的表达(P＜0.05),增加p38的表达、增加VCAM-1[control:(0.55±0.09)ng/mg protein; SA组:(1.17±0.13)ng/mg protein]和超氧阴离子[control:(0.53±0.07)RLU/sec/mg protein; SA组:(1.64±0.23)RLU/sec/mg protein]水平(P＜0.05),降低NO含量[control:(2.23±0.67)μmol/g protein; SA组:(1.16±0.37)μmol/g protein](P＜0.05)。阿司匹林一定程度上抑制MPs的上述功能。结论 阿司匹林通过对ERK/p38蛋白及氧化应激的调节部分阻断MPs的促炎、氧化应激、促凝和粘附特性,研究提示阿司匹林除抗血小板聚集外有保护心血管功能。

Nrf1减轻高脂诱导的小鼠心肌细胞系HL-1铁死亡

宋志平, 侯兴志, 黎俊雅, 李福祥, 黄波, 冯健

2026, 46(11):  1483-1490.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1483

摘要 ( 44 )   PDF (5126KB) ( 59 )  

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目的 探讨核因子红系2相关因子1(Nrf1)在高脂(HF)诱导的小鼠心肌细胞系HL-1铁死亡中的作用及其机制。方法 将HL-1细胞分别给予0、100、200、300、400和500 μmol/L棕榈酸(PA)干预24 h构建高脂模型,最终选取300 μmol/L棕榈酸作为后续高脂干预浓度。分为对照组(control)、vehicle组(HF+溶剂)、ferrostatin-1组(HF+铁死亡抑制剂)、叔丁基对苯二酚(tBHQ)组(HF+Nrf1 激动剂)、Erastin组(HF+铁死亡激动剂)、tBHQ + Erastin组(HF + Nrf1激动剂+铁死亡激动剂)。CCK-8法测定HL-1细胞活力,DCFH-DA荧光探针法对HL-1细胞中活性氧(ROS)含量进行测定,MDA试剂盒测定丙二醛(MDA) 浓度,谷胱甘肽(GSH)试剂盒测定GSH 浓度,谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)试剂盒测定GPX4浓度;RT-qPCR及Western blot检测铁死亡标志物前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)及Nrf1表达水平。结果 随着棕榈酸浓度的升高,HL-1细胞活力明显降低,且300 μmol/L棕榈酸干预后,HL-1细胞活力较对照组显著降低(P＜0.001);高脂条件下心肌铁死亡标志物PTGS2水平显著升高,GSH、GPX4水平显著降低(P＜0.05或 P＜0.01);相反使用铁死亡特异性抑制剂Ferrostatin-1后,细胞活力显著改善(P＜0.01),高脂诱导的铁死亡被明显减轻(P＜0.05)。高脂组Nrf1表达(mRNA及蛋白质水平)明显降低(P＜0.01);在此基础上使用Nrf1激动剂(tBHQ)后,细胞活力明显增加(P＜0.01),铁死亡程度明显降低(P＜0.01)。使用铁死亡激动剂Erastin,能够降低Nrf1激动剂的心肌保护作用(P＜0.05)。结论 Nrf1可通过抑制铁死亡途径,发挥高脂环境下的HL-1细胞保护作用,有望成为高脂性心肌损伤的潜在干预靶点。

姜黄素通过抑制mTOR通路减轻关节炎模型大鼠免疫失衡及骨破坏

余佳雯, 汤育琦, 陈武, 徐丽萍, 张艳, 戴巧定

2026, 46(11):  1491-1500.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1491

摘要 ( 52 )   PDF (8632KB) ( 61 )  

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目的 研究姜黄素对胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠免疫异常及骨破坏的干预作用。方法 建立CIA大鼠模型。造模成功后分为模型组、姜黄素组和雷帕霉素组。另设正常组。评估大鼠治疗前后的一般情况及足爪肿胀程度、ELISA检测血清中细胞因子和基质金属蛋白酶(MMPs)、HE染色观察关节滑膜炎的组织病理变化、流式细胞测量术检测外周血中Treg/Th17比例、TRAP染色观察足关节破骨细胞数目、Western blot检测骨代谢标志物、RANK/RANKL/OPG蛋白以及滑膜组织中mTOR、AKT、p70S6K的表达。结果 与正常组相比,模型组大鼠关节滑膜增生、炎性浸润,血清IL-1β、TNF-α、MMP-1、MMP-3水平均显著升高(P＜0.01),Treg/Th17比例降低(P＜0.05),破骨细胞增多,Ⅰ型胶原C端肽(CTX-1)上升、骨钙素(OC)下降(P＜0.001),RANKL/RANK上调、OPG下调,滑膜组织中AKT1、mTOR、p70S6K表达均升高(P＜0.01)。与模型组比较,姜黄素组的CIA大鼠关节炎明显减轻,促炎细胞因子和MMPs水平降低(P＜0.01),Treg/Th17的比例上调(P＜0.01),IL-10水平升高,IL-17水平降低(P＜0.01),破骨细胞数量减少,活性降低,改善RANKL/RANK/OPG系统的紊乱,AKT1、mTOR、p70S6K的表达水平下降(P＜0.05)。结论 姜黄素可纠正Treg/Th17失衡、抑制破骨细胞的分化和活性,其作用机制可能与抑制mTOR信号通路有关。

罗格列酮抑制兔耳增生性瘢痕的形成

蔡原, 贾常莎, 王丽, 张兰方, 晏文

2026, 46(11):  1501-1507.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1501

摘要 ( 37 )   PDF (4633KB) ( 40 )  

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目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(RSG)对兔耳增生性瘢痕的抑制作用及可能机制。方法 取8只成年新西兰大白兔,制备16个兔耳增生性瘢痕模型,随机选择2只兔共4个瘢痕与正常兔耳皮肤进行对比验证瘢痕模型是否建立成功。将剩余的12个瘢痕随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(局部注射 PBS 1 mL,n=6)和RSG组(局部注射1 mL含RSG 10 mg的PBS混悬液,n=6)。干预结束后,观察两组瘢痕外观变化情况,HE 染色、Masson 染色观察组织结构,免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),Q-PCR检测纤维化标志物Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)、α-SMA、转化生长因子-β1(TGF-β1)及成脂信号CCAAT/增强结合蛋白α(C/EBPα)、PPARγ mRNA 的表达。结果 与正常兔耳相比,建模区域可见红色隆起、质地较硬的增生性瘢痕,HE染色显示兔耳瘢痕真皮厚度明显大于兔耳正常皮肤(P＜0.05)。干预后,各时间点结果表明,与PBS对照组相比,RSG组瘢痕变平、缩窄,质地变软;HE及Masson染色显示RSG组皮肤结构较清晰,真皮厚度较薄,胶原沉积减少且排列规则,并可见新生脂肪细胞;免疫组化显示RSG组α-SMA阳性表达降低(P＜0.05),ColⅠ、Col Ⅲ、α-SMA、TGF-β1 mRNA 表达下降,C/EBPα、PPARγ mRNA 表达升高(P＜0.05)。结论 罗格列酮能够有效抑制兔耳增生性瘢痕的形成,其机制可能在于下调纤维化标志物的表达,同时上调成脂信号,从而促进新生脂肪细胞的形成。该发现为增生性瘢痕的治疗提供了新的参考依据。

数字PCR在重症肺炎患者中的临床价值

侯燕琳, 刘振亚, 闫丽茹, 高广生

2026, 46(11):  1508-1512.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1508

摘要 ( 42 )   PDF (902KB) ( 13 )  

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目的 探讨数字聚合酶链式反应(dPCR)在重症肺炎患者中的检测优势和临床价值。方法 选取2021年3月至2023年5月期间在山东第一医科大学附属中心医院重症医学科收治的93例重症肺炎患者,留取支气管肺泡灌洗液进行dPCR和传统培养,回顾性分析dPCR在重症肺炎患者中的检测优势和临床价值。结果 病原体检测显示,dPCR总检出率更高(P＜0.05),其中,革兰阳性菌检出率显著高于常规培养(P＜0.05);dPCR在检出≥2种病原体方面显著优于常规培养(均P＜0.001)。麦克尼马尔(McNemar)检验提示,dPCR单独阳性率远高于常规培养,两者差异显著(P＜0.001)。结论 数字PCR在病原体检测中较常规培养法具有更高的敏感性,尤其在混合感染检出方面优势显著,对指导临床调整抗生素具有重要价值。

肌酸联合运动调节肌少症模型大鼠骨骼肌萎缩及线粒体自噬

毛菊丹·阿扎提, 加娜尔·莫勒达别克, 白瑞, 麦尔当·艾力木

2026, 46(11):  1513-1518.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1513

摘要 ( 40 )   PDF (2933KB) ( 42 )  

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目的 探讨肌酸联合运动对肌少症模型大鼠骨骼肌萎缩及线粒体自噬的调控作用。方法 将30只大鼠随机分为对照组、模型组、肌酸组、运动组及肌酸＋运动组,每组6只;除对照组外,其余4组均采用双侧卵巢切除联合地塞米松建立肌少症模型。肌酸组灌胃给予无水肌酸溶液0.3 g/(kg·d),连续5周;运动组训练5周,3次/周;肌酸＋运动组同步进行肌酸灌胃和训练。检测肌少症指数(SI;骨骼肌湿质量/体质量)、HE染色观察腓肠肌组织病理学变化,透射电镜法检测线粒体超微结构,Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白和自噬相关蛋白12(ATG12)、Beclin1、Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)的蛋白表达。结果 与对照组比,模型组SI值降低(P＜0.05),肌纤维横截面积减少(1 244 μm² vs. 2 156 μm²,P＜0.05),细胞核中心化比例升高(28.67% vs. 12.43%,P＜0.05),AKT表达下调、ATG12表达上调(P＜0.05)。与模型组比,肌酸组、运动组及肌酸+运动组SI值、肌纤维横截面积均显著增加(P＜0.05),细胞核中心化比例降低(P＜0.05)。肌酸+运动组的SI值和肌纤维横截面积显著高于肌酸组和运动组(P＜0.05)。肌酸+运动组的ATG12表达量较肌酸组和运动组均显著下调(P＜0.05)。结论 肌酸联合运动通过协同上调SI值、改善肌纤维结构,并调控AKT、ATG12、Beclin1及ULK1表达,从而改善肌少症模型大鼠骨骼肌萎缩及线粒体自噬失衡。

中药筋脉通可通过p38 MAPK通路促进高糖条件下雪旺细胞nMSC表型向MSC表型分化

石玥, 梁晓春, 孙青, 王晓婉

2026, 46(11):  1519-1525.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1519

摘要 ( 47 )   PDF (3154KB) ( 37 )  

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目的 探究中药筋脉通(JMT)对高糖条件下雪旺细胞的分化影响。方法 原代培养雪旺细胞(SCs),建立高糖损伤模型,用JMT干预培养,对SCs中髓鞘形成表型SCs(MSCs)细胞进行计数;通过ELISA测定培养上清液中脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)蛋白表达;测定p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-jun、EGR2蛋白及mRNA的表达。结果 在高糖条件下存在p38 MAPK通路激活,c-JUN蛋白表达增加、EGR2表达下降(P＜0.01),而JMT提取物可显著抑制p38 MAPK通路激活,抑制c-JUN蛋白表达、提高EGR2表达,增加BDNF、GDNF蛋白分泌(P＜0.05)。结论 JMT可通过抑制p38 MAPK通路,提高MSCs分化,增加神经营养因子的合成。

临床研究

血清乳酸脱氢酶在肺炎支原体肺炎患儿中的检测评估价值

仲美凤, 丁帅, 张旭

2026, 46(11):  1526-1531.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1526

摘要 ( 51 )   PDF (1116KB) ( 16 )  

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目的 分析血清乳酸脱氢酶(LDH)对儿童肺炎支原体肺炎(MPP)的检测评估价值,探讨LDH在不同临床特征/病情指征MPP患儿中的阈值。方法 2020年2月至2023年7月在淮安医院住院治疗的MPP患儿257例作为病例组。2020年2月至2023年7月在本院门诊行体检的健康儿童257例作为对照组。对比分析2组儿童治疗前后的血清LDH水平。根据MPP患儿的病情程度将其分为普通MPP和重症MPP。收集MPP患儿的病历资料。分析不同临床特征患儿的血清LDH水平,应用受试者工作特征曲线(ROC),探讨血清LDH在不同临床特征/病情指征下诊断/预测评估的价值和阈值。结果 1) 血清LDH水平,随对照组、普通MPP组、重症MPP组的顺序逐渐升高 (P＜0.05);2)呼吸道病毒混合感染、肺部病变占总肺体积容积≥1/3、感染后闭塞性细支气管炎(PIBO)、有胸腔积液、有肺外并发症的患儿群体,其血清LDH水平高,于无该类病症或对应指标为阴性的患儿群体 (P＜0.05)。3)入院第1天血清LDH水平和MPP患儿患病期间总发热时间呈正相关(P＜0.001); 4) ROC分析知:血清LDH水平对呼吸道病毒混合感染、肺炎严重程度、PIBO、胸腔积液、肺外并发症等5项病情指征的检测评估价值之ROC-AUC(95% CI)分别为:0.723(0.456～0.970)、0.772(0.563～0.966)、0.699(0.401～0.980)、0.750(0.502～0.981)、0.725(0.507～0.927)。其中最高的是对肺炎程度的检测评估,最低的是对PIBO检测评估。对应的检测评估阈值(U/L)分别为860、880、850、830、900; 血清LDH水平对MPP患儿病情严重程度的预测价值:ROC-AUC(95% CI)为0.777(0.636～0.920),对应的预测评估阈值(U/L)为760。结论 血清LDH在MPP患儿呼吸道病毒混合感染、X线胸片上肺炎程度严重、PIBO、胸腔积液、肺外并发症及病情严重时均升高。LDH可能利于诊断或预测MPP患儿的临床病程和病情指征。

肌肉内注射SeV-hFGF2/dF治疗慢性下肢缺血安全性初步观察

练文卓, 汪鹏, 狄潇, 宋希涛, 郑月宏, 倪冷, 刘昌伟

2026, 46(11):  1532-1538.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1532

摘要 ( 47 )   PDF (2988KB) ( 10 )  

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目的 评估肌肉内注射载有人成纤维细胞生长因子2(hFGF2)基因的重组仙台病毒(SeV-hFGF2/dF,BF30注射制剂)在治疗慢性下肢缺血(PAD)中的安全性和初步疗效。方法 纳入12例男性PAD患者,年龄28~66(48±13)岁。卢瑟福分期:2期1例(8.3%),3期1例(8.3%),4期3例(25%),5期7例(66.7%)。所有患者均无法接受手术或预期手术疗效不佳,按入组顺序接受不同剂量患肢BF30肌肉内注射。随访期间记录不良事件,检测病毒基因组浓度、血管生成因子、促炎因子及抗药物抗体水平,并通过疼痛评分、踝肱指数(ABI)、卢瑟福(Rutherford)分级及生活质量量表评估疗效。结果 在6个月随访期内,未观察到与BF30相关的严重不良事件或3/4级不良反应。所有受试者的病毒基因组水平均低于检测限,7例血凝试验阴性。肝细胞生长因子(HGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和促炎因子水平与基线差异无统计学意义。所有受试者体内均未检测到抗药物抗体。患者静息痛有显著缓解(P＜0.05)。结论 肌内注射SeV-hFGF2/dF对于PAD患者有良好安全性,疗效需进一步验证。

148例不明原因高嗜酸性粒细胞增多症患者的临床特征

陈春月, 尹月, 张昀, 陈嘉林, 曾学军

2026, 46(11):  1539-1545.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1539

摘要 ( 45 )   PDF (2814KB) ( 24 )  

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目的 提高对不明原因高嗜酸性粒细胞增多症(HE)的认识,为临床诊治提供参考。方法 回顾性选取2012年2月至2025年4月北京协和医院普通内科收治的不明原因HE患者,收集基线特征、实验室检查、系统受累、病因分型、治疗及随访资料,并比较继发性HE与特发性HE患者的临床特征及转归。结果 共纳入148例不明原因HE患者,以青中年男性为主,中位病程7.5个月,98.0%患者入院前曾于外院就诊。60.8%患者表现为重度嗜酸性粒细胞增多,98.6%患者存在系统受累,最常累及皮肤、呼吸系统及消化系统。82例(55.4%)患者最终明确病因,其中继发性HE占54.1%,自身免疫性疾病最为常见;特发性HE占44.6%。与特发性HE相比,继发性HE患者超敏C反应蛋白(hsCRP)水平、淋巴结肿大发生率更高,且神经、血管/血栓、肾脏及耳鼻喉(ENT)系统受累更为常见(P＜0.05)。针对病因治疗后,继发性HE患者远期复发率较低。结论 不明原因HE具有青中年男性多见、多器官受累及诊断困难等临床特点。自身免疫性疾病是最常见的继发性病因。患者的hsCRP水平及系统受累模式可能有助于HE亚型的鉴别。继发性HE应重视病因导向治疗,特发性HE需加强长期随访。

高渗葡萄糖联合利多卡因与持续负压吸引治疗肺部分切除术后持续性漏气

丁海兵, 王熠, 秦海峰, 钱小卫, 游继军

2026, 46(11):  1546-1549.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1546

摘要 ( 43 )   PDF (1084KB) ( 14 )  

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目的 探讨胸腔注射50%葡萄糖(高渗糖)联合2%利多卡因与持续负压吸引治疗胸腔镜肺部分切除术后持续性肺漏气(PAL)的临床疗效及安全性。方法 采用回顾性队列研究方法,收集2022年1月至2025年10月泰州市第二人民医院收治的胸腔镜肺部分切除术后发生PAL(＞5 d)患者56例,按治疗方法分为对照组(26例)和联合组(30例)。对照组仅接受持续负压吸引,而联合组接受50%葡萄糖+2%利多卡因胸腔注射联合持续负压吸引治疗。比较两组漏气停止时间、胸腔引流管留置时间、术后住院时间、治疗有效率及并发症发生率。结果 联合组漏气停止时间、胸腔引流管留置时间及术后住院时间均显著短于对照组(P＜0.001)。联合组治疗总有效率为93.3%,显著高于对照组的76.9%(P＜0.05)。两组并发症发生率差异无统计学意义。结论 50%葡萄糖注射液联合利多卡因胸腔注射与持续负压吸引是治疗胸腔镜肺部分切除术后PAL的安全有效方法,通过多重协同机制显著缩短漏气时间,优于单纯负压吸引治疗。

短篇综述

解偶联蛋白2在肝细胞癌中作用的研究进展

孙凤起, 余英杰, 宋运佳, 杨婧, 赵炜明

2026, 46(11):  1550-1553.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1550

摘要 ( 38 )   PDF (768KB) ( 11 )  

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解偶联蛋白2(UCP2)是线粒体内膜的质子转运蛋白,通过质子漏引发解偶联效应促进肝细胞癌(HCC)的恶性进展。UCP2促进肿瘤细胞代谢重编程,增强糖酵解以满足快速增殖的能量需求;降低线粒体膜电位、减少活性氧,避免肿瘤细胞氧化应激损伤;还能调控凋亡与自噬过程、促进化学治疗耐药等。

机械敏感离子通道组分1(Piezo1)在衰老及衰老相关疾病中的多维作用

张贝, 刘坤, 侯怡冰, 张恒, 朱兵

2026, 46(11):  1554-1559.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1554

摘要 ( 37 )   PDF (1934KB) ( 32 )  

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衰老及衰老相关疾病严重影响着全球日益增长的老龄人口的健康,2010年发现的机械敏感离子通道组分1(Piezo1)可以感知组织周围力学环境的变化,在衰老及衰老相关疾病的病理过程中发挥着关键作用。本文综述了Piezo1在衰老及衰老相关疾病中的研究进展,重点从组织层面、细胞层面以及机体营养感知层面探讨了Piezo1参与衰老及衰老相关疾病进程的多维作用机制。简要论述了当前靶向Piezo1从而干预衰老的方案及其优缺点,展望未来结合新兴技术精准解析Piezo1的时空特异性功能,探索更为安全精准的治疗方案,为衰老相关疾病的防治提供更为可靠的证据依据。

前列腺特异性膜抗原(PSMA)PET/CT在前列腺癌诊疗中的应用研究进展

陈至鑫, 刘璇

2026, 46(11):  1560-1565.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1560

摘要 ( 53 )   PDF (791KB) ( 21 )  

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前列腺特异性膜抗原(PSMA) 正电子发射断层显像/计算机断层扫描(PET/CT) 在前列腺癌诊疗中凭借靶向特异性,可精准识别前列腺原发病灶、淋巴结微转移及远处转移灶,在早期诊断、精准分期、生化复发定位、疗效评估中效能显著优于传统影像,可修正 20%~30% 中高危患者初始分期,检出率在血清前列腺特异性抗原(PSA)＞0.2 ng/mL时达80%以上。PSMA PET/CT已成为前列腺癌精准诊疗的核心影像手段,临床应用需严格遵循指南规范,多模态融合以及靶向诊疗一体化是未来发展方向。

嗜铬细胞瘤和副神经节瘤术前准备评估指标的研究进展

韩歌阳, 李宇珂, 韩文聪, 张争, 李楠

2026, 46(11):  1566-1572.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1566

摘要 ( 40 )   PDF (3333KB) ( 12 )  

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嗜铬细胞瘤和副神经节瘤(PPGL)是罕见神经内分泌肿瘤,术中血流动力学不稳定(IHI)是PPGL围术期管理的核心挑战。本文系统回顾了当前术前准备的三大评估指标——术前血压、α受体阻滞剂使用时长及临床症状,发现上述指标多反映静态血流动力学状态或间接药理效应,难以全面评估患者的血管反应性及外周灌注,且对IHI的预测价值有限。而外周灌注指数(PPI)作为一种无创、连续的动态灌注监测指标,可通过反映外周血管张力及组织灌注变化,有望为PPGL患者术前准备评估提供补充信息。

医学教育

数智技术赋能护理学专业“医学基础实验”课程的教学

纪超, 康静婷, 叶菜英

2026, 46(11):  1573-1576.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1573

摘要 ( 45 )   PDF (750KB) ( 17 )  

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目的 探究数智技术在北京协和医学院(PUMC)护理学专业“医学基础实验”教学中的应用与支撑效果。方法 数智技术支撑的整合实验课程“医学基础实验”在护理学专业学生中经过了一轮的教学实践后,对学生在实验课程的各环节表现进行综合评分,对该实验课程支撑的理论课程成绩进行分析,同时分析学生的评教反馈。结果 学生在“医学基础实验”课程中整体表现较好,该实验课程对学生掌握相应的理论知识起到了明显的促进作用(P＜0.05),受到学生好评。结论 该研究可为进一步优化PUMC实验教学体系、拓展实验教学方法、探索教学资源积累和传承方式提供依据。

将医学人文教育融入变态反应学教学中的探索

王子熹, 曹婧文, 文利平

2026, 46(11):  1577-1581.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1577

摘要 ( 36 )   PDF (1115KB) ( 18 )  

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医学人文教育在现代医学教育中的价值日益凸显,良好的人文素养不仅提升医患沟通与诊疗满意度,还能改善依从性和临床结局。然而,变态反应学教学长期存在“技术偏向”,过于强调诊疗技能而忽视患者的心理体验与社会困境。本研究结合临床实践与教育现状,提出在课程中系统融入医学人文教育的路径。通过构建“医患沟通—心理支持—伦理决策—叙事反思”四维教学模块,并以“师资专业化—课程模块化—实践场景化”作为协同机制,探索培养兼具科学实证精神与人文关怀能力的复合型人才。同时,借助数字化转型与新型评估体系,如虚拟模拟和AI赋能的沟通技能评价,推动人文素养培养的可测性与可持续性。研究显示,该模式为变态反应学教学创新提供了可行方案,并为提升患者安全和临床效果奠定基础。

医学生见习和实习阶段癫痫教学现状及优化策略

陈健华

2026, 46(11):  1582-1586.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.11.1582

摘要 ( 33 )   PDF (772KB) ( 15 )  

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为分析医学生见习和实习阶段癫痫教学特点与现实问题,提出优化路径,采用叙述性综述方法,梳理国内外癫痫教育标准、教育规范及相关研究,从课程目标、临床暴露、脑电图(EEG)教学、急救训练、考核、师资和沟通教育等方面归纳现状。现有教学主要依托课堂授课、床旁教学和病例讨论,存在目标知识条目化、理论实践脱节、代表性发作和脑电资源不足、急救训练与评价闭环不完善、沟通和人文教育薄弱等问题。可通过胜任力导向的分层目标、螺旋课程、“视频—标准化病人—模拟—真实患者”实践链、脑电最低标准、掌握学习、程序化评价和多中心验证予以优化。以可观察临床任务贯通目标、教学和评价,有助于提高医学生的发作识别、初步处置、沟通和转诊能力,促进癫痫教学标准化。