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2026年 第46卷 第9期    刊出日期：2026-09-05

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2026年第46卷第9期目录

2026, 46(9):  0-0. 

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研究论文

橙皮素减轻骨关节炎模型小鼠软骨损伤

张自强, 王杰, 关云博, 孙笑非, 李健, 翁土军, 王祖强

2026, 46(9):  1167-1174.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1167

摘要 ( 32 )   PDF (6051KB) ( 22 )  

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目的 评价橙皮素(HST)对小鼠内侧半月板不稳定(DMM)骨关节炎软骨损伤的治疗作用,并通过骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)成软骨诱导模型和白介素 1β(IL-1β)诱导的软骨细胞炎症模型,从促进成软骨分化和抑制软骨细胞炎症反应两个方面探讨其可能机制。方法 1)细胞实验:体外采用CCK-8法评价橙皮素对BM-MSCs活力的影响;建立 BM-MSCs 成软骨诱导模型,并采用Ⅱ型胶原蛋白(COL2)免疫荧光染色评价成软骨分化水平;建立IL-1β诱导的软骨细胞炎症模型,并采用实时荧光定量PCR检测炎症相关基因表达。 2)动物实验:建立小鼠DMM骨关节炎模型,给予关节腔注射橙皮素干预,通过步态分析、组织学染色及骨关节炎研究学会国际(OARSI)评分评价其作用。结果 在0.4~10 μmol/L浓度范围内,橙皮素对BM-MSCs活力无明显影响, 而50 μmol/L橙皮素可降低BM-MSCs活力(P＜0.05)。与对照组比较,橙皮素可增强BM-MSCs成软骨诱导过程中COL2表达(P＜0.05)。在IL-1β刺激的软骨细胞中,橙皮素可下调IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达水平(P＜0.05)。在DMM小鼠模型中,橙皮素干预后小鼠的步态异常得到改善,关节软骨损伤减轻,OARSI评分降低(P＜0.05)。结论 在DMM 骨关节炎模型小鼠中,橙皮素可减轻软骨损伤,其作用可能与促进 BM-MSCs 成软骨分化及抑制炎性刺激下软骨细胞炎症相关基因表达有关。

LINC00339通过调控miR-15b-5p/E2F3轴促进人甲状腺癌细胞系的迁移和侵袭

张友梁, 任光玉, 吴嘉, 朱皓皞

2026, 46(9):  1175-1182.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1175

摘要 ( 26 )   PDF (6720KB) ( 19 )  

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目的 探讨长链非编码RNA LINC00339在甲状腺癌(TC)细胞迁移和侵袭中的作用及其分子机制。方法 将甲状腺癌细胞系KTC-1进行分组:sh-NC组、sh-LINC00339组、NC mimic组、miR-15b-5p mimic组、NC inhibitor组、miR-15b-5p inhibitor组、sh-LINC00339+NC inhibitor组、sh-LINC00339+miR-15b-5p inhibitor组、miR-15b-5p mimic+pcDNA-NC组、miR-15b-5p mimic+pcDNA-E2F3组、sh-LINC00339+pcDNA-NC组和sh-LINC00339+pcDNA-E2F3组。每组设置3个复孔。通过RT-qPCR检测LINC00339、miR-15b-5p和E2F转录因子3(E2F3) mRNA的表达水平;利用划痕实验和Transwell小室法评估细胞迁移和侵袭能力;瘤球形成实验检测干细胞特性;蛋白质免疫印迹检测细胞干性相关标志物的蛋白质表达。结果 与正常甲状腺细胞相比,TC细胞系中LINC00339和E2F3表达上调,miR-15b-5p表达下调(P＜0.05)。干扰LINC00339可降低E2F3表达,抑制细胞迁移、侵袭和干细胞特性,同时上调miR-15b-5p。抑制miR-15b-5p可部分逆转这些效应(P＜0.05)。过表达miR-15b-5p可抑制E2F3表达和细胞迁移、侵袭及干细胞特性,而过表达E2F3则可恢复这些效应(P＜0.05)。结论 LINC00339在TC细胞系中呈高表达,可通过靶向下调miR-15b-5p表达,解除miR-15b-5p对E2F3的抑制作用,从而诱导TC细胞系的干细胞特性,进而促进细胞迁移和侵袭。

岩盐气溶胶调节Th17/Treg免疫平衡并减轻尘肺合并COPD患者气道炎性反应

侯婷婷, 包珍, 窦红

2026, 46(9):  1183-1188.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1183

摘要 ( 19 )   PDF (805KB) ( 11 )  

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目的 探讨岩盐气溶胶(RSA)通过调节Th17/Treg免疫平衡对尘肺合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道炎性反应的影响。方法 采用前瞻性随机对照设计,纳入86例尘肺合并COPD患者,随机分为RSA组和对照组。两组均接受标准化基础治疗,RSA组吸入RSA,对照组吸入等量0.9%氯化钠溶液气溶胶,治疗24周。检测肺功能、血气、炎性因子、Th17/Treg免疫平衡指标及临床症状,评估疗效。结果 共计RSA组41例、对照组40例,完成治疗研究。RSA组肺功能指标(FEV1% pred、FEV1/FVC、PEF)、血气状态及炎性因子(IL-6、IL-8)改善显著优于对照组(P＜0.05);Th17细胞比例降低,Treg细胞比例升高,Th17/Treg比值下降幅度更大(P＜0.001);临床症状评分更低,总有效率达90.24%(对照组52.50%,P＜0.001)。相关性分析显示,RSA组Th17/Treg比值与炎性因子呈正相关,与肺功能呈负相关。结论 RSA可有效改善尘肺合并COPD患者肺功能与临床症状,其机制可能与调节Th17/Treg免疫平衡、减轻气道炎性反应有关,且安全性良好。

藏红花素通过抑制铁死亡减轻模型大鼠视网膜缺血/再灌注损伤

王双梅, 薛方, 冯燕, 朱金意甫, 杨新光, 于敬妮

2026, 46(9):  1189-1199.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1189

摘要 ( 18 )   PDF (11047KB) ( 15 )  

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目的 探讨藏红花素(Cro)是否通过抑制沉默信息调节因子6(Sirt6)介导的铁死亡减轻大鼠视网膜缺血/再灌注损伤(RI/RI)。方法 将大鼠分为6组(n=12):假手术组(sham)、RI/RI组(眼内灌注法构建的RI/RI模型大鼠)、25Cro组和50Cro组(分别腹腔注射25和50 mg/kg的Cro)、50Cro+OSS(Sirt6抑制剂)组(腹腔注射50 mg/kg的Cro和20 mg/kg的OSS)和50Cro+Erastin组(腹腔注射50 mg/kg的Cro和15 mg/kg 铁死亡诱导剂Erastin)。给药时间均为RI/RI建模前30 min。RI/RI建模完成后24 h后处死大鼠,通过苏木精-伊红(HE)染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色观察视网膜损伤和细胞凋亡,按试剂盒说明书分别检测视网膜活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和Fe²⁺。RT-qPCR检测视网膜Sirt6、谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)、溶质载体家族7成员11(Slc7a11)、铁蛋白重链1(Fth1)、膜铁转运蛋白1(Fpn1)、转铁蛋白受体(Tfrc)、白细胞介素-6(Il-6)、肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)和环氧合酶-2(Cox-2)的mRNA水平,Western blot检测视网膜Sirt6、GPX4、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和cleaved caspase-3的蛋白;免疫组化染色检测视网膜Sirt6和GPX4阳性表达水平。结果 与假手术组比较,RI/RI组大鼠视网膜出现明显损伤,视网膜TUNEL⁺比例、ROS、MDA和Fe²⁺水平,Il-6、Tnf-α、Cox-2和Trfc的mRNA水平,Bax和cleaved caspase-3蛋白水平均升高(P＜0.05);GSH水平和SOD活性,Fth1、Fpn1、Gpx4、Slc7a11和Sirt6的mRNA水平,Bcl-2、GPX4和Sirt6蛋白水平均降低(P＜0.05)。与RI/RI组比较,25Cro组和50Cro组大鼠视网膜损伤明显减轻,其余指标均显著缓解(P＜0.05)。与50Cro组比较,50Cro+OSS组和50Cro+Erastin组大鼠视网膜损伤加重,视网膜TUNEL⁺比例、ROS、MDA和Fe²⁺水平,Il-6、Tnf-α、Cox-2和Tfrc的mRNA水平,Bax和cleaved caspase-3蛋白水平均升高(P＜0.05);GSH水平和SOD活性,Fth1、Fpn1、Gpx4、Slc7a11和Sirt6的mRNA水平,Bcl-2、GPX4和Sirt6蛋白水平均降低(P＜0.05)。结论 藏红花素通过抑制Sirt6介导的铁死亡减轻大鼠视网膜缺血再/灌注损伤。

扁蒴藤素提高人食管鳞状细胞癌耐药细胞株ECA109/DDP的顺铂敏感性

刘桂举, 袁威, 吕鼎霖, 韩倩倩, 梅家转, 张浩哲

2026, 46(9):  1200-1206.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1200

摘要 ( 11 )   PDF (5266KB) ( 7 )  

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目的 探讨扁蒴藤素对食管鳞状细胞癌细胞系ECA109顺铂(DDP)敏感性的作用机制。方法 20 μg/mL DDP处理ECA109细胞,每2~3代递增药物浓度(40、80、100 μg/mL),持续3~6个月直至细胞在高浓度DDP(80 μg/mL)下稳定增殖,即获得DDP稳定耐药株ECA109/DDP。将ECA109/DDP细胞分为对照组(溶剂对照)、DDP(80 μg/mL)组、扁蒴藤素(1 μmol/L)组、扁蒴藤素(1 μmol/L)+DDP(80 μg/mL)组、扁蒴藤素(1 μmol/L)+DDP(80 μg/mL)+TGF-β激活剂(SRI-011381)(10 μmol/L)组。CCK-8法和集落形成实验检测细胞增殖;流式细胞测量术检测细胞凋亡;划痕实验、Transwell小室法分别检测细胞迁移、侵袭;Western blot检测细胞多药耐药相关蛋白1(MRP1)、P-糖蛋白(P-gp)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad4、CD44蛋白表达。结果 与对照组相比,DDP组各指标差异无统计学意义,扁蒴藤素组A₄₅₀值、集落形成率、划痕愈合率、细胞侵袭数减少(P＜0.05);MRP1、P-gp、TGF-β1、Smad4、CD44蛋白表达降低,细胞凋亡率增加(P＜0.05);与DDP组、扁蒴藤素组相比,扁蒴藤素+DDP组A₄₅₀值、集落形成率、划痕愈合率、细胞侵袭数减少,MRP1、P-gp、TGF-β1、Smad4、CD44蛋白表达降低,细胞凋亡率增加(P＜0.05);与扁蒴藤素+DDP组相比,扁蒴藤素+DDP+SRI-011381组上述指标变化趋势相反(P＜0.05)。结论 扁蒴藤素可通过抑制TGF-β/Smad通路增强ECA109/DDP细胞DDP敏感性。

小白菊内酯通过调控铁死亡通路缓解模型大鼠脓毒症诱导的急性肺损伤

张露露, 田辉

2026, 46(9):  1207-1212.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1207

摘要 ( 15 )   PDF (3322KB) ( 9 )  

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目的 探究小白菊内酯(PTL)通过核因子E2相关因子2-谷胱甘肽过氧化物酶4(Nrf2-GPX4)铁死亡通路对脓毒症诱导的急性肺损伤(ALI)的影响。方法 将大鼠随机分为对照组、ALI组[盲肠结扎穿孔(CLP)法构建大鼠ALI模型]、ALI+PTL组、ALI+Nrf2激动剂(SFN)组、ALI+PTL+Nrf2抑制剂(ML385)组。血气分析仪和肺湿/干重比分析血气指标和肺水肿情况;HE染色和Perls染色评估病理特征;ELISA、免疫荧光检测氧化应激和铁代谢指标;Western blot检测Nrf2-GPX4通路相关蛋白质水平。结果 与ALI组比较,ALI+PTL组和ALI+SFN组大鼠动脉血氧分压(PaO₂)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、GPX4阳性细胞率、p-Nrf2/Nrf2比值、GPX4蛋白水平上调,动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)、肺湿/干重比、肺组织病理损伤评分、铁沉积面积百分比、4-羟基壬烯醛(4-HNE)含量、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)阳性细胞率、铁蛋白(ferritin)阳性细胞率、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白水平下调(P＜0.05);与ALI+PTL组比较,ALI+PTL+ML385组可明显逆转上述指标(P＜0.05)。结论 PTL激活Nrf2-GPX4通路缓解脓毒症诱导的大鼠ALI。

补肺活血方剂通过调控SphK1/S1P通路减轻COPD模型大鼠肺组织炎性损伤

李晓颖, 李晓丹, 李玉倩, 李山山, 李天歌

2026, 46(9):  1213-1220.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1213

摘要 ( 27 )   PDF (4674KB) ( 17 )  

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目的 探讨补肺活血方剂(BFHX)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织炎性损伤的影响。方法 用气管内滴注脂多糖(LPS)联合烟熏法建立COPD大鼠模型。将大鼠随机分为对照(control)组、模型(model)组、阳性药物氨溴索(positive)组、补肺活血方剂低、高剂量(BFHX-L、BFHX-H)组、补肺活血方剂高剂量+SphK1/S1P通路激活剂(BFHX-H+PMA)组,另取8只健康大鼠作为对照(control)组。检测大鼠肺功能、ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子水平,HE染色检测肺组织病理变化,阿利新蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色检测支气管黏液分泌;Masson染色检测肺组织纤维化;免疫组化法检测肺组织黏蛋白5ac(Muc5ac)蛋白表达;Western blot检测鞘氨醇激酶1(SphK1)、1-磷酸鞘氨醇(S1P)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠肺功能下降、纤维化加重,BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-8水平及肺组织支气管黏液分泌量、胶原容积分数、Muc5ac阳性表达、SphK1、S1P、α-SMA、ColⅠ和TGF-β蛋白表达量升高,IL-10水平降低(P＜0.05);相较于模型组,BFHX处理组和positive组大鼠肺功能和组织病理损伤得到改善,BALF中TNF-α、IL-6和IL-8水平及肺组织支气管黏液分泌量、胶原容积分数、Muc5ac阳性表达、SphK1、S1P、α-SMA、ColⅠ和TGF-β蛋白表达量降低,IL-10水平升高(P＜0.05);相较于BFHX-H组,BFHX-H+PMA组肺组织病理损伤加重、肺功能下降,BALF中TNF-α、IL-6和IL-8水平、肺组织支气管黏液分泌量、胶原容积分数、Muc5ac阳性表达、SphK1、S1P、α-SMA、ColⅠ和TGF-β蛋白表达量升高,IL-10水平降低(P＜0.05)。结论 BFHX可减轻COPD大鼠气道黏液高分泌和肺纤维化,改善肺组织炎性损伤和肺功能,其作用机制可能与SphK1/S1P通路活性降低有关。

瑞马唑仑预处理减轻肝脏缺血/再灌注模型大鼠肝功能损伤

薛小红, 和珊, 孙凌霜, 宋珂珂, 黄健, 周荣胜

2026, 46(9):  1221-1226.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1221

摘要 ( 17 )   PDF (2925KB) ( 23 )  

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目的 探讨瑞马唑仑(REM)预先给药对肝缺血/再灌注损伤(HI/RI)大鼠全身氧化应激和炎性反应以及肝细胞凋亡的影响。方法 取SPF级雄性SD大鼠30只,体质量220～280 g,按随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(sham组,仅行开腹)、模型组(HI/R组,建立70%肝脏缺血60 min后再灌注6 h的模型)、干预组(REM组,于肝缺血前10 min,经尾静脉注射REM 10 mg/kg)。再灌注6 h后,大鼠实施安乐死,采集腔静脉血及肝左叶组织。采用全自动生化仪检测血清中AST和ALT;ELISA检测TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平;HE染色观察肝组织病理学改变;采用硫代巴比妥酸(TBA)检测MDA含量;黄嘌呤氧化酶(XOD)检测SOD活性;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达;TUNEL检测肝脏组织细胞凋亡指数(AI)。结果 缺血/再灌注处理后,HI/R组大鼠血清肝酶(AST、ALT)及促炎介质(TNF-α、IL-1β、IL-6)表达水平均较sham组显著升高(P＜0.01),肝组织脂质过氧化产物MDA及促凋亡蛋白Bax表达显著升高(P＜0.01),而内源性抗氧化酶SOD活性及抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低(P＜0.01),肝细胞AI显著升高(P＜0.01)。经瑞马唑仑预处理后,REM组血清中AST、ALT、TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平较HI/R组明显降低(P＜0.01),肝脏组织MDA和Bax蛋白表达明显降低(P＜0.01),而SOD活性和Bcl-2蛋白表达显著升高(P＜0.01),肝细胞AI明显降低(P＜0.01)。结论 瑞马唑仑预先给药能够减轻大鼠肝脏缺血/再灌注引起的肝功能损伤,其机制与抑制全身氧化应激、减轻炎性反应及缓解肝细胞凋亡有关。

SLCO2A1突变介导血管内皮细胞功能障碍参与慢性肠病(CEAS)发生发展

张旖垚, 员龙希, 黄婧怡, 李晓宇, 袁静怡, 李玥, 刘长征

2026, 46(9):  1227-1236.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1227

摘要 ( 14 )   PDF (7937KB) ( 17 )  

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目的 探究SLCO2A1突变引起的其基因相关慢性肠病(CEAS)的发病机制,为其临床治疗提供潜在的干预靶点。方法 通过PyMOL软件进行分子对接展示前列腺素E₂(PGE₂)与SLCO2A1的结合结构;ELISA检测患者尿液及外周血PGE₂水平;IHC染色观察肠道组织CD31和IGFBP7表达;利用公共数据库明确SLCO2A1在内皮细胞中高表达,以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为模型,采用小干扰RNA(siRNA)敲减SLCO2A1,通过荧光标记PGE₂摄取实验、成管实验及转录组测序分析功能变化。进一步使用外源性PGE₂及吲哚美辛(Indomethacin)模拟胞内外PGE₂蓄积病理环境,观察血管形成及转录组变化。结果 患者尿液PGE₂升高(P＜0.01)、外周血PGE₂降低(P＜0.001);肠道组织CD31表达下调(P＜0.001)、IGFBP7表达上调(P＜0.05)。HUVECs行敲减SLCO2A1后,PGE₂摄取显著降低,血管形成能力下降(P＜0.05);转录组测序显示差异基因富集于细胞通讯、JAK-STAT、钙离子信号等通路。外源性PGE₂处理后,SLCO2A1敲减组血管形成低于对照组(P＜0.000 1),且JAK/STAT通路持续活化;吲哚美辛仅能抑制野生型细胞血管形成(P＜0.000 1),对敲减组的影响无统计学意义。结论 SLCO2A1缺失导致PGE₂转运障碍,引起胞外PGE₂异常蓄积,通过持续激活JAK/STAT炎性反应信号抑制内皮细胞血管形成,从而推动CEAS病理进展。

咪达唑仑减轻脑缺血/再灌注模型大鼠脑损伤

左勇, 司玉婷, 王洋, 赵晓亮

2026, 46(9):  1237-1242.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1237

摘要 ( 13 )   PDF (3359KB) ( 7 )  

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目的 探讨咪达唑仑(MDZ)对脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)大鼠脑损伤的影响。方法 将CI/RI模型大鼠分为CI/RI组、MDZ-L组、MDZ-M组和MDZ-H组(经颈静脉注射0.05、0.15、0.30 mg/kg的MDZ)、MDZ-H+verteporfin(Hippo/YAP信号通路抑制剂)组(腹腔注射10 mg/kg verteporfin)。对照(control)组与CI/RI组给予等量0.9%氯化钠溶液。记录大鼠神经功能缺损评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)法观察大鼠脑梗死面积;HE染色、TUNEL染色分别观察脑组织病理变化、神经元凋亡情况;ELISA检测大鼠脑组织中炎性因子水平;Western blot检测大鼠脑组织中Hippo/YAP信号通路蛋白质表达。结果 CI/RI组较对照组大鼠脑组织神经细胞排列疏松,细胞体积增大,细胞核偏移;MDZ-L组、MDZ-M组、MDZ-H组较CI/RI组大鼠脑组织损伤减轻;MDZ-H+verteporfin组较MDZ-H组大鼠脑组织损伤加重。CI/RI组较对照组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织中TNF-α、IL-1β水平、神经元凋亡率升高,脑组织中YAP、TAZ蛋白表达降低(P＜0.05);MDZ-L、MDZ-M和MDZ-H组较CI/RI组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织中TNF-α、IL-1β水平、神经元凋亡率降低,脑组织中YAP、TAZ蛋白表达升高(P＜0.05);MDZ-H+verteporfin组以上指标均发生了逆转(P＜0.05)。结论 MDZ能部分激活Hippo/YAP信号通路,减少脑组织损伤。

咪达唑仑减轻碘乙酸钠诱导的骨关节炎模型大鼠软骨损伤和疼痛

杨春晖, 肖婷, 刘华, 杨坤渹

2026, 46(9):  1243-1248.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1243

摘要 ( 10 )   PDF (2478KB) ( 10 )  

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目的 探讨咪达唑仑(MDZ)对碘乙酸钠(MIA)诱导的骨关节炎(OA)大鼠软骨损伤和疼痛的作用及机制。方法 将OA大鼠模型分为OA组、MDZ低、中、和高剂量组(30、60、90 mg/kg的MDZ)、MDZ高剂量+compound C(AMPK抑制剂)组(尾静脉注射0.2 mg/kg compound C),每组各10只。另取10只正常大鼠为对照组(control)。改良Lequesne MG量表评估大鼠行为学表现;测定关节疼痛程度;ELISA检测关节液内基质金属蛋白酶1(MMP-1)、环氧化酶-2(COX-2)、白细胞介素-1(IL-1)水平;番红固绿、甲苯胺蓝染色评价软骨损伤、退变程度;Western blot检测软骨组织中AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路蛋白表达。结果 OA组较对照组大鼠关节软骨浅表层番红失染,关节软骨层厚度明显变薄,潮线不完整;MDZ-L组、MDZ-H组较OA组大鼠关节软骨番红失染现象改善,关节软骨损伤程度减轻;MDZ-H+compound C组较MDZ-H组大鼠关节软骨组织损伤加重。OA组大鼠Le-quesne MG评分、Mankin评分、关节液MMP-1、COX-2、IL-1水平、软骨组织中p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平较对照组高,TML、MWT、软骨组织中p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达较对照组低(P＜0.05);MDZ-L、MDZ-M、MDZ-H组大鼠Le-quesne MG评分、Mankin评分、关节液MMP-1、COX-2、IL-1水平、软骨组织中p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达水平较OA组低,TML、MWT、软骨组织中p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达较OA组高且具有剂量依赖性(P＜0.05);MDZ-H+compound C组大鼠以上指标趋势均发生了部分逆转。结论 MDZ可部分激活AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路,减轻OA大鼠软骨组织损伤及疼痛。

临床研究

30例急性间歇性卟啉症患者的神经影像学分析

刘琰婷, 曹剑, 韩菲, 朱华栋, 李毅, 刘安雷, 杨惊

2026, 46(9):  1249-1255.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1249

摘要 ( 13 )   PDF (2367KB) ( 9 )  

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目的 分析出现神经系统症状的急性间歇性卟啉症(AIP)患者的临床特征和神经影像学表现,阐明其影像学改变及临床相关性。方法 回顾性分析30例AIP病例的神经系统临床特征和神经影像学表现。采用Watson-Schwartz法定量筛查尿卟胆原(PBG)。在卟啉病发作期间,部分患者接受脑计算机断层扫描(CT)和/或磁共振成像(MRI)、脑电图、脑脊液(CSF)及血钠等检查。对同意进行基因检测的家庭也进行了AIP基因筛查。应用外周血样本直接测序,行羟甲基胆素合成酶基因(HMBS)的分子遗传学分析。结果 30例AIP患者均为女性,临床表现多样,包括意识障碍(n=18)、抽搐(n=17)、肌无力(n=14)、腹痛(n=29)和心动过速(n=21)。基于神经影像学,识别出2例卟啉性脑病(皮质层状坏死)、4例可逆性后部脑病综合征(PRES)、4例渗透性脱髓鞘综合征(ODS)和1例可逆性胼胝体压部病变综合征(RESLES)。MRI/CT异常组的血钠水平显著低于MRI/CT正常组[(110.8±6.5)mmol/L vs. (118.4±7.8)mmol/L, P＜0.01)]。检出明确致病突变25例。结论 皮质层状坏死、PRES、ODS和RESLES代表了AIP中枢神经系统受累的模式。低钠血症可能是卟啉性脑病的一个重要机制。

胰腺术后患者扫描式葡萄糖监测准确性的影响因素

兰岭, 张乐, 张越伦, 申乐, 黄宇光

2026, 46(9):  1256-1261.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1256

摘要 ( 14 )   PDF (1529KB) ( 9 )  

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目的 探究扫描式葡萄糖监测(FGM)系统在胰腺手术患者术后阶段数值准确性的影响因素。方法 回顾性分析2024年 3 月至 2025 年 3 月间于北京协和医院择期行胰腺手术的279例,最终纳入255例成年患者。所有患者术前1 d于左上臂背侧佩戴FGM传感器且术后至少进行2次床旁即时(POC)毛细血管血糖分析。参考血糖值为与FGM值同一时期的POC血糖值,配对方法为以POC血糖值时间点为基准点,查询Gplus系统中最临近该基准点时间点的FGM值进行配对。计算每位患者的配对血糖绝对差值均值。利用LASSO回归法进行变量筛选,基于Bootstrap重抽样评估筛选变量的出现频次,采用多元线性回归法探究变量与配对血糖值差值均值的相关性。结果 FGM值与POC血糖值差值均值的中位数为1.2 mmol/L。多元线性回归分析结果显示术后血糖最大值(β=0.082,95% CI[0.055,0.108],P＜0.001)、术中晶体液输注量(输注每1 L, β=0.124,95% CI[0.054,0.194],P＜0.001)、黄疸(β=0.215,95% CI[0.019,0.412],P=0.031)与年龄(每增加10岁,β=0.091,95% CI[0.031,0.150],P=0.003)与配对血糖值差值均值的自然对数线性相关,该模型调整后的决定系数R_adj²=0.245。结论 年龄、黄疸、术中晶体液输注量及术后血糖最大值均为影响FGM术后阶段数值准确性的独立影响因素,上述指标水平的升高均与FGM监测偏差增大线性相关。

超声引导下粗针穿刺活检与细针抽吸在锁骨下淋巴结活检中诊断效能的比较

周建钰, 孙园园, 桑林, 周惠惠, 巩雪

2026, 46(9):  1262-1266.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1262

摘要 ( 19 )   PDF (1254KB) ( 6 )  

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目的 明确锁骨下淋巴结超声引导下粗针穿刺活检(CNB)与细针抽吸(FNA)的诊断效能及安全性差异,建立基于淋巴结大小与患者风险的分层决策依据。方法 回顾性收集561例锁骨下淋巴结活检病例,依据淋巴结横径(≥1.0 cm选择CNB,＜1.0 cm或高龄(≥80岁)/凝血异常选择FNA)分组(CNB组282例,FNA组279例),比较两组诊断效能及并发症。根据患者是否发生并发症分为两组,并通过多因素Logistic回归分析预测并发症的发生风险因素。结果 CNB组诊断准确率(98.20% vs. 93.50%)、敏感度(96.90% vs. 90.30%)与阴性预测值(96.00% vs. 83.80%)均显著高于FNA组(P＜0.01)。CNB组穿刺部位出血和轻微疼痛等并发症28例(9.93%)显著高于FNA组8例(2.87%)(χ²=11.646, P＜0.01)。年龄、穿刺方法和淋巴结纵径是锁骨下淋巴结穿刺活检术后并发症的独立影响因素(P＜0.05)。结论 对于锁骨下淋巴结活检,CNB诊断性能更优,但风险更高,FNA更安全,但可能漏诊。临床应基于淋巴结大小和患者状况(年龄、凝血异常)进行精准个体化穿刺。

28例肠系膜脂膜炎患者的临床特征及诊疗分析

陆君阳, 刘安雷, 周慷, 王强, 肖胤勃, 戴佳原, 沈敏

2026, 46(9):  1267-1271.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1267

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目的 总结肠系膜脂膜炎(MP)的临床特点以进一步提高对该病的认识。方法 回顾性分析北京协和医院2015年1月至2026年1月明确诊断肠系膜脂膜炎的住院患者,分析患者的临床特征及治疗情况。结果 共纳入28例病例,男性13例(46.4%),女性15例(53.6%),平均年龄为(58.1±10.9)岁。腹痛是最常见的主诉(96.4%),其次是腹胀(14.3%)、发热(10.7%)、恶心呕吐(3.6%)和腹泻(3.6%)。18例患者(64.3%)接受激素治疗,其中7例为激素联合免疫抑制治疗,4例为激素联合生物制剂治疗,1例接受激素联合他莫昔芬(抗雌激素)治疗。4例患者接受外科手术,2例切除肠系膜病变,术后3月出现复发。随访期间,18例患者病情稳定,1例单用糖皮质激素治疗的患者对治疗无反应,1例停药后复发,2例失访。结论 MP是一种慢性炎症性疾病。患者常以腹痛为主要症状,在正确诊断和治疗后预后通常良好。本研究旨在为提高临床医生对肠系膜脂膜炎的认识提供依据,以避免误诊或漏诊。

疑难病例

一例45 cm腹膜后去分化脂肪肉瘤报告

王君, 华祎炜, 赵奕, 刘广华, 东洁

2026, 46(9):  1272-1276.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1272

摘要 ( 14 )   PDF (2155KB) ( 7 )  

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目的 探讨腹膜后去分化脂肪肉瘤(DDLPS)的临床特点、诊断过程、手术治疗及围手术期管理,以提高对该巨大罕见肿瘤的认识,为临床诊治提供参考。方法 本文报道北京协和医院泌尿外科2025年9月收治的一例57岁男性患者。回顾性分析此例患者电子病历资料,包括就诊记录、住院病历及辅助检查结果,患者住院期间的治疗。结果 患者门诊就诊时查体扪及左侧腹部巨大包块,影像学显示肿瘤推挤脾脏、胰腺体尾部、左肾及左肾上腺移位,同时压迫左侧输尿管导致上尿路积水。肿瘤完整切除后测量最大径达45 cm,重约12.5 kg。病理荧光原位杂交(FISH)检测示鼠双微体2(MDM2)信号扩增,提示DDLPS诊断。患者术后恢复良好,术后11 d出院,术后1个月随访一般情况可。结论 该病例影像学表现复杂,伴多形性钙化者较为罕见;对于此类巨大腹膜后肿物,应结合影像学、病理学及MDM2扩增检测明确诊断,并通过充分术前评估和完整手术切除以改善患者压迫症状及预后。

短篇综述

泛素特异性蛋白酶1在肿瘤中的研究进展

刘林弟, 刘旭妍, 吕庆杰

2026, 46(9):  1277-1281.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1277

摘要 ( 22 )   PDF (785KB) ( 19 )  

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泛素特异性蛋白酶1(USP1)是去泛素化酶家族的重要成员,通过调控关键蛋白质的稳定性参与DNA损伤修复等生物学过程。USP1在多种癌细胞中表达异常,通过影响DNA损伤修复、上皮细胞间质转化、自噬、细胞周期、线粒体裂变等生物学过程调节癌细胞的发生发展。深入解析USP1在各类癌细胞中的作用机制,为肿瘤诊断与防治以及靶向USP1的药物开发提供理论依据。

内源性外泌体调控铁死亡通路在相关疾病中的研究进展

郜雪楚, 韩绍芳, 刘玲英

2026, 46(9):  1282-1286.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1282

摘要 ( 18 )   PDF (781KB) ( 16 )  

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铁死亡是一种铁依赖性的新型细胞程序性死亡方式,其核心特征为脂质过氧化与铁离子蓄积导致的抗氧化防御系统失衡。内源性外泌体指生物体内细胞自然分泌的囊泡,通过传递其内容物(母细胞的脂质、蛋白质及核酸物质),在相关疾病,如肝癌、胶质母细胞瘤、胃癌、宫颈癌、小细胞肺癌、食管癌、卵巢癌、心脏疾病、脓毒症相关性脑病、乙型肝炎、呼吸窘迫综合征中通过不同信号通路[Xc^-/GSH/GPX4通路、NAD(P)H/FSP1/CoQ10通路、铁代谢通路、脂质代谢通路]调控铁死亡促病变。深入了解不同疾病状态下,内源性外泌体调控铁死亡的具体分子机制,将为相关疾病的诊疗提供新的靶点与思路。

甾醇调控元件结合蛋白(SREBP)在代谢性炎症综合征中的研究进展

张意, 杨丽娟, 王平乐

2026, 46(9):  1287-1292.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1287

摘要 ( 18 )   PDF (451KB) ( 11 )  

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甾醇调节元件结合蛋白(SREBPs)作为细胞调节脂肪代谢的关键转录因子,在代谢性炎症综合征(MIS)发生发展中扮演重要角色。长期高脂肪摄入下,SREBPs表达水平异常,通过调控尿酸代谢、血管内皮细胞(VEC)增殖、免疫细胞、NF-κB／NLRP3信号通路活性等多条信号通路参与MIS的发生发展。此外,SREBP的过度激活会导致慢性炎性反应,降低机体调节炎性反应能力。

双硫死亡在骨关节炎中的作用

李娜, 马立凯, 张君蕾, 丁宁, 马丽

2026, 46(9):  1293-1297.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1293

摘要 ( 18 )   PDF (382KB) ( 12 )  

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双硫死亡是一种新型的程序性细胞死亡方式。其核心机制表现为:在胱氨酸转运体溶质载体家族7成员11(SLC7A11)高表达的细胞中,葡萄糖缺乏导致烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)耗竭,胱氨酸还原受阻并异常积聚,诱发二硫应激,进而攻击肌动蛋白,经Rac1-WRC通路放大后引起细胞骨架不可逆崩溃。双硫死亡相关基因表达失调通过诱导软骨细胞死亡,调控软骨细胞-免疫细胞间信号交互促进骨关节炎的炎症微环境,决定骨关节炎的分子异质性等方式影响骨关节炎的疾病进展。针对SLC3A2等关键分子的干预可在实验模型中缓解病理改变,提示靶向双硫死亡具有治疗潜力。

医学教育

人工智能赋能“基因分子生物学实验”课程的信息化建设

付俊, 张祝琴, 韩为, 张然, 梁俊波, 谷婧丽, 徐园园, 彭小忠

2026, 46(9):  1298-1301.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1298

摘要 ( 13 )   PDF (739KB) ( 17 )  

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目的 利用人工智能(AI)赋能教学,通过线上线下混合式教学的方式,探索在“基因分子生物学实验”课程教学中应用的效果。方法 以北京协和医学院2025~2026学年选修“基因分子生物学实验”课程的100名学生为研究对象。学生通过线上形式课前预习和课后复习课程相关的理论知识、实验操作和注意事项。根据学生测试成绩、课堂表现、课后学生调查问卷反馈等多方面综合评价课程信息化建设效果。结果 课程信息化建设有助于学生理解实验理论、熟悉实验操作、以及关注实验注意事项,受到学生好评。学生随堂测验成绩明显提高,优秀学生比例增加。学生对课程的评价有所提升。结论 将人工智能赋能课程信息化建设,为学生提供多样化的教学资源,激发学生自主学习能力,课程建设效果明显。

朋辈教学模式融入口腔医学住院医师规范化培训的探索

张新媛, 霍静怡, 尤鹏越, 郭春岚, 张欣, 董海涛, 万阔

2026, 46(9):  1302-1306.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.09.1302

摘要 ( 20 )   PDF (876KB) ( 10 )  

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朋辈教学模式凭借平等互助、教学相长的独特优势,在教育与医学领域的应用价值日益凸显,近年来备受关注,但在口腔医学住院医师规范化培训中的实践应用仍处于探索阶段。本研究依托北京协和医院口腔住培基地,探索了朋辈教学模式的应用优势、实施路径及初步实践探索经验。研究表明,相较于传统带教模式,朋辈教学能更有效地激发规培学生的学习主动性,提升其理论知识掌握深度与临床操作熟练度,为口腔医学住院医师规范化培训提供了一种补充性教学模式,具备较高的应用与推广价值。