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2026年 第46卷 第10期    刊出日期：2026-10-05

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2026年第46卷第10期目录

2026, 46(10):  0-0. 

摘要 ( 15 )   PDF (639KB) ( 4 )  

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研究论文

多病共存模式和衰弱转归与中国住院老年人两年死亡风险的关联

刘军廷, 于淼, 焦静, 徐涛

2026, 46(10):  1307-1315.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1307

摘要 ( 34 )   PDF (1769KB) ( 8 )  

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目的 本研究旨在探讨衰弱转归与不同多病共存模式在老年住院患者死亡风险中的关系。方法 本研究为前瞻性队列研究,纳入8 270例65岁及以上的住院老年患者。通过FRAIL量表评估衰弱状态,并根据基线及3个月随访的衰弱转归将患者分为五类。使用主成分分析识别5种多病共存模式,并评估其对死亡风险的影响。结果 56.77%的患者存在多病共存,衰弱转归与死亡风险密切相关。持续衰弱组和衰弱恶化组的死亡风险分别为持续非衰弱组的14.27倍和10.02倍,且心脏代谢性、感官-精神障碍与癌等多病共存模式显著增加死亡风险。结论 衰弱转归和多病共存模式对老年住院患者的死亡风险有显著影响。及早识别并干预衰弱和多病共存的风险因素,对于延缓疾病进展、改善老年人群健康具有重要意义。

铁死亡参与热应激下小鼠生精障碍

徐子迅, 陈相廷, 孙骜, 贾茗迪, 夏青

2026, 46(10):  1316-1321.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1316

摘要 ( 21 )   PDF (3924KB) ( 5 )  

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目的 探究铁死亡与热应激下小鼠生精障碍的相关性。方法 将成年雄性C57BL/6小鼠分为对照组(control)和热应激组(HS),收集附睾管中的精子,使用精子活力检测仪检测精子活力等指标;采集小鼠睾丸,利用RNA-Seq技术进行差异基因及GO和KEGG分析;使用铁死亡抑制剂Fer1进行rescue实验,即增加Fer1-HS组,采用HE和TUNEL染色分别检测睾丸组织结构变化;利用试剂盒分别检测睾丸组织内铁死亡相关指标(Fe²⁺和GSH)的改变。结果 HS可导致小鼠精子活力和浓度有降低迹象,生精小管松散,生精上皮变薄,生精细胞大量凋亡;且睾丸组织Fe²⁺水平显著高于对照组(P＜0.05),而GSH水平有降低的趋势。RNA-seq测序筛选到了铁死亡相关基因Miox、Prap1和Mt3;GO分析发现热应激可使小鼠睾丸铁离子和脂质过氧化物等GO通路更活跃。而Fer1处理小鼠后,Fer1-HS组睾丸生精小管松散程度和生精细胞脱落和HS组相比均有所恢复;Fer1-HS组小鼠睾丸Fe²⁺水平和HS组相比显著下降(P＜0.05),而GSH水平和HS组相比有回升迹象。结论 铁死亡参与诱导热应激下小鼠睾丸生精障碍,且主要表现为铁水平过高。

病理性心肌重构小鼠模型的构建及转录组测序分析

刘如意, 邓慧, 张姝, 杨晓雯, 董大千, 刘天龙, 郑巍

2026, 46(10):  1322-1328.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1322

摘要 ( 16 )   PDF (4015KB) ( 27 )  

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目的 通过对小鼠心肌转录组测序数据分析,筛选对病理性心肌重构形成具有调控作用的转录因子。方法 通过皮下植入血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)微渗透泵的方式构建病理性心肌重构小鼠模型并对模型进行评价,心肌组织转录组测序并分析,筛选组间表达差异的转录因子,通过基因集富集分析(GSEA)富集与心肌重构发生相关的信号通路,利用皮尔森相关分析明确转录因子与信号通路的相关性并验证。结果 AngⅡ微渗透泵植入4周后,心脏的结构和功能发生明显改变,与对照组小鼠相比,模型组小鼠左心室的收缩功能显著降低,表现为模型组小鼠左室射血分数(EF)和缩短分数(FS)明显降低(P＜0.05),且模型组小鼠的心重比和心胫比显著增加(P＜0.05)。心肌组织麦胚凝集素染色和天狼猩红染色结果显示,模型组小鼠的心肌细胞表面积与纤维化程度较正常小鼠显著增加(P＜0.05)。对转录组测序数据进行分析发现,转录因子Etv4在模型小鼠心肌组织中表达显著增加,细胞外基质(ECM)受体相互作用通路在模型组小鼠心肌组织中被显著活化,且Etv4在心肌组织中的表达与ECM受体通路中的基因表达呈显著正相关(P＜0.05),这也在蛋白水平被验证。结论 Etv4可能通过调控ECM受体通路促进病理性心肌重构的形成,为该病新型治疗药物的开发提供新的靶点。

铁死亡相关基因Slc4a1在年龄相关肌少症小鼠中的作用

侯静雯, 刘蓓蓓, 努尔古力·阿不来提, 朱新华

2026, 46(10):  1329-1335.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1329

摘要 ( 16 )   PDF (3744KB) ( 28 )  

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目的 通过基因表达数据分析和动物模型实验,探索与铁死亡相关基因及其在年龄相关肌少症中的作用机制。方法 从公开数据库GSE226117和GSE175562中收集年龄相关肌少症小鼠及健康对照小鼠的骨骼肌基因表达数据。通过差异表达分析和加权基因共表达网络分析(WGCNA),筛选与肌少症相关的关键基因,并通过功能富集分析进一步探讨其与铁死亡的关系。建立老年肌少症小鼠模型,并以青年小鼠为对照,收集骨骼肌组织和血清样本。HE染色观察组织病理变化,免疫组化检测关键基因溶质载体家族40成员a1 (Slc4a1)的表达;通过ELISA检测GSH、MDA和ROS水平;采用RT-qPCR和Western blot检测Slc4a1、Fth1、Gpx4、Slc7a11、Tfrc mRNA及相应蛋白的表达水平。结果 差异表达分析鉴定出GSE226117和GSE175562数据集中共有1 326个差异表达基因,并通过WGCNA聚类为5个共表达模块,其中brown模块与年龄相关性最高。富集分析显示,brown模块中Slc4a1、Slc39a8和Tfrc显著参与铁死亡调控(P＜0.05)。Slc4a1在两数据集中均显著低表达(P＜0.05),进一步被鉴定为肌少症的关键基因。与青年对照组相比,在老年肌少症小鼠模型中,HE染色显示骨骼肌组织结构稀疏,Slc4a1表达显著降低,抗氧化标志物GSH水平显著降低,脂质过氧化产物MDA和氧化应激标志物ROS水平显著升高(P＜0.05),铁死亡相关基因Slc4a1、Fth1、Gpx4、Slc7a11和Tfrc的表达均显著下调(P＜0.05)。结论 Slc4a1可能通过参与铁死亡调控在肌少症的病理机制中发挥作用,为肌少症的诊断和治疗提供了潜在靶点。

CX3CR1调节小胶质细胞极化加重脑缺血/再灌注损伤

孟庆花, 田伟, 李琳, 张维智, 彭双春

2026, 46(10):  1336-1343.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1336

摘要 ( 17 )   PDF (2731KB) ( 7 )  

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目的 探究CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)通过乳脂球表皮生长因子8(MFGE8)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路调节小胶质细胞极化,在脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)中的作用及机制。方法 采用短暂性大脑中动脉闭塞/再灌注(tMCAO)模型,将小鼠分为假手术组、tMCAO组、shNC组、shCX3CR1组及shCX3CR1+shMFGE8组。通过TTC染色评估脑梗死体积;Longa评分评估神经功能缺损;HE染色和尼氏染色观察脑组织病理变化;Western blot和RT-qPCR检测脑组织中MFGE8/JAK2/STAT3通路相关蛋白及小胶质细胞极化标志物基因的表达;ELISA法检测炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β等)含量。结果 与假手术组相比,tMCAO组脑梗死体积和神经功能评分显著升高,神经元坏死增多,核固缩及结构破坏明显,促炎细胞因子含量增加;脑组织中 Cx3cr1 mRNA和CX3CR1蛋白水平升高,Mfge8 mRNA和MFGE8蛋白水平降低(P＜0.05)。与shNC组相比,shCX3CR1组脑梗死体积和神经功能评分降低,神经元坏死减少,促炎细胞因子水平下降;小胶质细胞M2型标志物基因(Arg1、CD206、YM1/2)表达升高,M1型标志物基因(Nos2、TNF和Il1b)表达降低;MFGE8蛋白水平升高,而JAK2和STAT3总蛋白水平不变,p-JAK2和p-STAT3磷酸化水平降低(P＜0.05)。与shCX3CR1组相比,shCX3CR1+shMFGE8组上述指标呈相反趋势(P＜0.05)。结论 CX3CR1可能通过抑制MFGE8激活JAK2/STAT3信号通路,促进小胶质细胞向M1型极化,加重神经元坏死和CI/RI。

秋水仙碱减轻β-氨基丙腈联合血管紧张素-Ⅱ诱导的小鼠急性主动脉夹层形成

宋志平, 杨曦, 侯兴志, 黄波, 冯健

2026, 46(10):  1344-1351.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1344

摘要 ( 20 )   PDF (5604KB) ( 3 )  

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目的 探讨秋水仙碱干预对急性主动脉夹层(AAD)小鼠的治疗作用及潜在的机制。方法 将小鼠随机均分为对照组(control,n=20)、模型组(model,n=20)以及秋水仙碱组(Col,n=20)。HE染色、VVG染色检测主动脉病理学改变;流式细胞术检测单核巨噬细胞浸润;ELISA、qPCR以及Western blot检测IL-6和TNF-α;TUNEL及免疫组化检测主动脉平滑肌细胞(SMC)丢失;Western blot检测蛋白表达。结果 与模型组相比,秋水仙碱组AAD发生率明显降低(75% vs. 30%,P＜0.05),主动脉扩张、中层增厚改善,弹性纤维排列较规则;相较对照组,模型组CD68阳性细胞数、IL-6、TNF-α明显升高(P＜0.05)。相较模型组,秋水仙碱组CD68阳性细胞数、IL-6、TNF-α明显降低(P＜0.05);与对照组相比,模型组SMC凋亡数、cleaved caspase-3与caspase-3比值、Bax、磷酸化NF-κB与NF-κB比值明显升高,SMC α-SMA阳染率、Bcl-2、IκBα表达明显降低(P＜0.05)。与模型组相比,秋水仙碱组SMC凋亡数、cleaved caspase-3与caspase-3比值、Bax、磷酸化NF-κB与NF-κB比值明显降低,主动脉SMC α-SMA阳染率、Bcl-2、IκBα表达明显升高(P＜0.05)。结论 秋水仙碱可通过抑制NF-κB介导的炎性反应及SMC凋亡,显著降低AAD发生率并减轻主动脉病理损伤。

双硫仑对肺癌细胞系H1975增殖、凋亡及吉非替尼耐药性的影响

尹杰, 王雪, 邓述恺

2026, 46(10):  1352-1358.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1352

摘要 ( 18 )   PDF (4017KB) ( 6 )  

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目的 探讨双硫仑(DSF)对非小细胞肺癌H1975细胞的增殖、凋亡及吉非替尼药物敏感性的影响。方法 体外培养H1975细胞,用不同浓度双硫仑处理细胞24、48、72 h后,CCK-8法检测双硫仑对细胞增殖的影响并选择合适浓度用于后续实验。不同浓度吉非替尼单药及联合双硫仑处理细胞48 h,分别计算半数抑制浓度(IC₅₀),并计算逆转倍数。单独或联合使用吉非替尼、双硫仑、N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理细胞48 h,流式细胞术检测细胞凋亡;DCFH-DA法检测细胞内活性氧水平;Western blot检测细胞中干性相关指标ALDH1A1、SOX2,通路相关指标p-STAT3、STAT3,凋亡相关指标Bax、Bcl-2表达。结果 双硫仑以浓度依赖性(0～10 μmol/L)和时间依赖性(24～72 h)显著抑制H1975细胞增殖(P＜0.05);吉非替尼单药组IC₅₀为 11.13 μmol/L,联合1 μmol/L双硫仑后IC₅₀降至4.148 μmol/L(逆转倍数=2.68),表明双硫仑可有效降低吉非替尼耐药性。双硫仑显著抑制吉非替尼诱导的干细胞相关蛋白SOX2和ALDH1A1的上调(P＜0.05),且该效应可被活性氧抑制剂N-乙酰半胱氨酸部分抵消。与吉非替尼和双硫仑单药组相比,联合治疗组的细胞凋亡率显著升高,活性氧水平及促凋亡蛋白Bax表达上调,p-STAT3、抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调(P＜0.05)。进一步使用N-乙酰半胱氨酸清除活性氧后减轻了双硫仑对STAT3通路的抑制作用(P＜0.05)。结论 双硫仑可能是通过上调活性氧水平抑制STAT3信号通路,进而提高吉非替尼药物敏感性。

创伤性脑损伤患者血栓弹力图参数与血栓调节蛋白的关系

唐宁健, 刘丹, 吴忠俊, 廖冰蓉

2026, 46(10):  1359-1365.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1359

摘要 ( 17 )   PDF (2715KB) ( 8 )  

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目的 探讨创伤性脑损伤(TBI)患者血栓弹力图(TEG)参数变化特征与血栓调节蛋白(TM)水平的关系。方法 选取2020年1月至2024年6月收治的179例TBI患者。局部加权回归散点平滑法(LOWESS)分析TM与TEG参数的相关性。多因素Logistic回归分析TBI患者预后不良的因素;广义线性模型及限制性立方样条分析TM与不同严重程度TBI患者预后不良的关系。结果 TM与α角、Ma正相关,与K值、R值负相关(P＜0.05)。α角、Ma、TM、K值、R值升高为TBI患者预后不良的影响因素(P＜0.05)。TM水平在轻、中、重度TBI患者预后不良中呈非线性剂量-反应关系(P_{non-linearity}＜0.05)。K值＜1.05 min时,TM水平与TBI患者预后不良风险的相关性更明显(P_interaction＜0.01)。结论 α角、Ma、TM、K值、R值升高为TBI患者预后不良的影响因素。

剪接体LSM4通过调控DNA损伤修复途径抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231恶性进展

孜那提·努尔太, 柔倩, 张梦, 刘莹, 成芳

2026, 46(10):  1366-1374.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1366

摘要 ( 17 )   PDF (10189KB) ( 42 )  

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目的 探索剪接体蛋白LSM4在三阴性乳腺癌(TNBC)中的生物学功能及潜在的调控机制。方法 使用癌基因组图谱(TCGA)和临床蛋白质组学肿瘤分析协会(CPTAC)样本分析LSM4在TNBC中的mRNA和蛋白表达水平,采用小干扰RNA(siRNA)在MDA-MB-231细胞中瞬时敲低LSM4,CCK-8法检测细胞增殖,Annexin V/PI法检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移,转录组测序(RNA-seq)分析LSM4调控的差异表达基因和可变剪接事件。结果 LSM4在TNBC患者中表达失调,体外敲低LSM4后可显著促进MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭和迁移能力,并抑制细胞凋亡,LSM4调控的可变剪接基因主要富集在与DNA损伤修复相关的信号途径上,特别是参与调节DNA聚合酶β(POLB)的外显子互斥和跳跃事件,可能促使其生成非编码蛋白或编码较短蛋白的转录本异构体,从而影响癌细胞基因组稳定性。结论 LSM4可能通过激活并调控DNA损伤修复途径相关基因的可变剪接事件从而影响TNBC的发生和发展。

心衰合剂对缺氧心肌细胞能量代谢、自噬流及PYGM/Thbs1表达的影响

彭天洁, 张梓萌, 仇盛蕾, 杨丹, 尚菊菊, 李思耐, 张振民

2026, 46(10):  1375-1383.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1375

摘要 ( 25 )   PDF (8447KB) ( 6 )  

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目的 探讨心衰合剂(XSHJ)对缺氧HL-1心肌细胞能量代谢及自噬流障碍的影响,并观察该过程中骨骼肌糖原磷酸化酶(PYGM)及血小板反应蛋白-1(Thbs1)的表达水平。方法 构建HL-1细胞缺氧损伤模型,设不同浓度XSHJ组及恩格列净阳性对照组。检测细胞活力与凋亡率;荧光染色观察线粒体网络形态及膜电位;应用Seahorse分析仪测定耗氧率(OCR),并检测能量与氧化还原代谢相关生化指标;采用双荧光探针法评估细胞自噬流状态;Western blot检测PYGM、Thbs1及自噬相关蛋白表达水平。结果 与模型组相比,XSHJ呈剂量依赖性地提高缺氧细胞活力、降低凋亡率,改善受损的线粒体网络结构,提升细胞基础OCR水平及ATP、NADPH、GSH含量,减少ROS蓄积。同时,XSHJ能够逆转LC3-Ⅱ/Ⅰ比值的下降及p62蛋白的异常堆积,增加自噬小体与自噬溶酶体数量。蛋白表达分析显示,XSHJ组PYGM表达上调,Thbs1表达下调。XSHJ的上述保护效应与恩格列净组趋势一致。结论 XSHJ能减轻缺氧所致的心肌细胞损伤,改善能量代谢稳态并促进自噬流的恢复。该保护效应可能与PYGM、Thbs1的参与相关,具体机制有待进一步验证。

Kleine-Levin综合征多模态定量脑电特征的纵向研究

张乐, 黄颜, 陈健华

2026, 46(10):  1384-1391.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1384

摘要 ( 15 )   PDF (5912KB) ( 28 )  

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目的 观察Kleine-Levin综合征(KLS)症状期至恢复期定量脑电图(qEEG)的纵向变化,分析临床改善与电生理恢复的时间关系。方法 采用纵向采样设计,对1例14岁KLS患者于发作第2、3、4、5、8和14 d进行脑电检查,另纳入12名年龄匹配的健康受试者作为参考。选取每次无伪迹闭眼脑电数据,进行常规脑电判读、微状态分析、功率谱密度(PSD)和Omega复杂度分析,并采用健康参考z值及单病例统计方法探索性比较。结果 第2～5天出现广泛性θ-δ节律性慢波,第8天临床症状消失,但脑电仍存在残余慢化,第14天脑电恢复正常。症状期全局微状态平均持续时间为122.44～139.07 ms,第8天和第14天分别降至89.47 ms和80.28 ms;微状态出现频率由症状期7.19～8.17次/s升至11.18次/s和12.46次/s。PSD显示症状期δ功率升高、α和β功率降低。Omega复杂度呈频段和脑区依赖性变化,低频复杂度下降,而α、β频段复杂度相对升高。结论 KLS发作期存在可逆的时间、频谱和空间脑电异常。临床恢复早于电生理完全正常化,提示连续qEEG可用于反映KLS不同疾病阶段及其恢复过程,有望成为追踪疾病状态转变的潜在生物标志物。

临床研究

联合检测血清FEIR、LAG-3、KLF5对支原体肺炎患者预后的评估价值

李尼克, 张湘燕

2026, 46(10):  1392-1396.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1392

摘要 ( 15 )   PDF (932KB) ( 2 )  

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目的 联合检测血清免疫黏附抑制因子(FEIR)、淋巴细胞激活基因3(LAG-3)、Kruppel样因子5(KLF5)对支原体肺炎(MPP)患者预后的评估价值。方法 选择贵州省人民医院收治的176例MPP患者纳入MPP组,根据病情程度分为重症MPP组(74例)、轻症MPP组(102例)。根据预后情况分为预后良好组(135例)、预后不良组(41例)。另选择176例同期入院体检健康志愿者纳入对照组。ELISA法检测血清FEIR、LAG-3、KLF5水平;多因素Logistic回归分析影响MPP患者预后的因素;ROC曲线分析联合检测血清FEIR、LAG-3、KLF5对MPP患者预后的预测价值。结果 与对照组比较,MPP组血清FEIR、LAG-3、KLF5水平显著升高(P＜0.05);与轻症MPP组相比,重症MPP组血清FEIR、LAG-3、KLF5水平进一步升高(P＜0.05);与预后良好组比较,预后不良组C反应蛋白(CRP)、FEIR、LAG-3、KLF5水平均显著升高(P＜0.05);FEIR、LAG-3、KLF5高表达是影响MPP患者预后的独立危险因素(P＜0.05);血清FEIR、LAG-3、KLF5水平单独预测MPP患者预后的AUC分别为0.825、0.810、0.819,3者联合预测的AUC为0.939,优于3者单独预测(Z_{FEIR-三者联合}=3.023、Z_{LAG-3-三者联合}=3.180、Z_{KLF5-三者联合}=3.328,P均＜0.05)。结论 MPP患者血清中FEIR、LAG-3、KLF5表达上调,3者与MPP病情程度密切相关,联合检测对评估MPP患者预后有较高的价值。

早期使用依洛尤单抗联合他汀对急性冠脉综合征患者血脂、血脂比值及心功能的影响

朱恩慧, 陈玉洁, 艾柯代·艾合买提江, 费沙沙, 杨茹佳, 王娟

2026, 46(10):  1397-1401.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1397

摘要 ( 27 )   PDF (748KB) ( 5 )  

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目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者早期应用依洛尤单抗降脂效果及安全性。方法 纳入2023年1月至12月新疆医科大学第五附属医院收治的311例ACS患者,均接受阿托伐他汀钙(QN,20 mg)基础治疗,随机分为观察组(n=213)与对照组(n=98)。观察组在入院48 h内启用依洛尤单抗,对照组则在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后启动。出院后1、3、6个月时分别进行随访,评估血脂谱,计算LDL-C达标率(＜1.4 mmol/L)、血脂比和血脂变异性,心功能、肝肾功水平。结果 治疗1个月后,两组患者的血脂水平均较治疗前显著降低(P＜0.05),其中观察组的低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白B(ApoB)水平较对照组降低更为明显(P＜0.05),两组的LDL-C达标率均呈上升趋势,观察组始终高于对照组(P＜0.05)。治疗后两组患者的血脂比值(TC/HDL-C、TG/HDL-C、LDL-C/HDL-C、ApoB/ApoA-Ⅰ)均降低,且观察组的降低幅度显著大于对照组(P＜0.05)。观察组的血脂变异性指标[标准方差(SD)、变异系数(CV)、cVIM]也显著低于对照组(P＜0.05)。两组患者心功能指标左室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左室质量指数(LVMI)较治疗前均降低,左室射血分数(LVEF)均升高,观察组相应变化更为显著(P＜0.05),且肝肾功能损伤程度更轻(P＜0.05)。结论 早期应用依洛尤单抗联合他汀可有效降低急性冠脉综合症患者血脂、实现更高LDL-C达标率、降低血脂变异性,改善心功能和左室重构,肝肾功能损害小,整体疗效显著且安全性良好。

中性粒细胞脂质运载蛋白和细胞因子在DPMAS人工肝治疗肝衰竭中的疗效评估

郭桂芳, 王亮, 程晓宇, 李明, 陈佳丽, 李小鹏

2026, 46(10):  1402-1406.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1402

摘要 ( 22 )   PDF (986KB) ( 4 )  

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目的 探讨中性粒细胞脂质运载蛋白(HNL)及细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)在肝衰竭患者接受双重血浆分子吸附系统(DPMAS)人工肝治疗中的动态变化及其对疗效的评估价值。方法 选取 2023年1月至2024年12月南昌大学第一附属医院感染科收治的肝衰竭患者167例,根据治疗后 4 周疗效分为有效组(n=132)和无效组(n=35)。检测两组患者治疗前及治疗 1 周、2 周、4 周后的HNL、TNF-α、IL-6、IL-1β 水平,同步检测谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)、凝血酶原活动度(PTA)、国际标准化比值(INR)。分析HNL和细胞因子与肝功能指标的相关性,评估HNL和细胞因子对 DPMAS 疗效的预测价值。结果 有效组治疗后 1 周、2 周、4 周的 HNL、IL-6、TNF-α、IL-1β、ALT、TBIL、INR 水平显著低于治疗前及无效组同期,ALB、PTA 高于治疗前及无效组同期(P＜0.05)。HNL、IL-6、TNF-α、IL-1β与 ALT、TBIL、INR 呈正相关,与 ALB、PTA 呈负相关(P＜0.05)。HNL 联合细胞因子预测 DPMAS 疗效的AUC为 0.956,显著高于各指标单独预测(P＜0.05)。结论 HNL及细胞因子可动态反映 DPMAS 治疗效果,联合检测对肝衰竭疗效评估具有重要临床价值。

老年女性口腔衰弱与骨质疏松严重程度的相关性分析

李肖肖, 边立立, 丁静, 杜雪平

2026, 46(10):  1407-1413.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1407

摘要 ( 22 )   PDF (909KB) ( 31 )  

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目的 探讨老年女性口腔衰弱与骨质疏松严重程度的关系,识别口腔衰弱的骨质疏松风险阈值,为社区协同筛查提供循证依据。方法 采用横断面设计,以方便抽样方法纳入北京市月坛社区卫生服务中心就诊的215例60岁以上女性。以双能X线吸收法测定骨密度,并依据T值分为骨量正常、骨量减少、骨质疏松三级;以口腔衰弱检查表-8(OFI-8)评估口腔功能状态,分为低、中、高风险三组。采用Spearman相关分析、Mantel-Haenszel线性趋势检验,并控制年龄、BMI、月收入等混杂因素,行有序Logistic回归分析。结果 口腔衰弱分组与骨量诊断分组呈低度正相关(r=0.226,P=0.001),存在显著等级趋势(χ²=9.682,P=0.002)。调整混杂因素后,口腔衰弱高风险组(OFI-8≥4分)与骨质疏松严重程度独立相关(OR=2.126,P=0.018),而中风险组无显著关联(OR=0.669,P=0.266),提示≥4分可能为功能损害筛查切点。BMI与骨质疏松严重程度呈独立负向关联(OR=0.892,P=0.005),年龄(OR=1.051,P=0.026)及低收入(OR=3.857,P=0.038)与骨质疏松严重程度呈独立正向关联。平行线检验χ²=9.696,P=0.138,比例优势假设成立。结论 老年女性口腔衰弱与骨质疏松严重程度存在等级相关趋势,OFI-8≥4分可能是骨质疏松高危人群的筛查切点。

重症监护病房患者外周灌注指数的分布特征及影响因素分析

方宁, 赵明曦, 岳雯静, 柳馨怡, 姜淼, 范丽祎, 罗红波

2026, 46(10):  1414-1418.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1414

摘要 ( 20 )   PDF (879KB) ( 4 )  

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目的 探讨重症监护病房患者外周灌注指数水平的分布特征及其影响因素,为临床应用提供依据。方法 采用回顾性研究方法,选取2023年10月至2024年3月北京协和医院ICU收治的308例患者为研究对象。以入ICU 1 h内稳定外周灌注指数(peripheral perfusion index,PPI)均值为准,以0.6为界值,将患者分为灌注降低组与灌注正常组,比较两组临床资料,采用Logistic回归分析影响因素。结果 外周灌注指数降低发生率为21.4%(66/308)。多因素Logistic回归分析显示,循环系统疾病(OR=6.956)、心率增快(OR=1.046)、PaO₂增高(OR=1.011)、机械通气(OR=3.928)和血液净化治疗(OR=23.384)是PPI降低的独立危险因素,较高的手背体温(OR=0.280)和动脉血pH值(OR=0.440)是独立保护因素(均P＜0.05)。结论 外周灌注异常在重症患者中较为常见,其降低与多种临床因素相关,建议对高危患者加强PPI动态监测并综合评估,以改善患者预后。

短篇综述

针刺联合间充质干细胞治疗卒中的研究进展

蔡倩, 江天香, 潘子欣, 甘霖, 麻聪聪, 林咸明

2026, 46(10):  1419-1423.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1419

摘要 ( 26 )   PDF (750KB) ( 4 )  

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卒中后可导致肢体瘫痪、语言障碍等后遗症,临床相关神经中枢药物治疗难以突破血脑屏障(BBB)递送入脑,对患者的治疗有很大限制。间充质干细胞(MSCs)疗法是目前治疗卒中的新策略,其多能分化潜力和旁分泌能力能促进免疫调节、血管生成和神经回路重建,但在治疗应用之前仍有许多挑战需要克服。针刺可通过抑制炎症反应、激活细胞信号通路、促进神经功能分化等增强MSCs治疗卒中的疗效。本文探讨两者协同作用的分子机制并展望跨学科技术在临床转化中的创新应用。

靶向电压依赖性阴离子通道-1治疗肿瘤的研究进展

徐佳爱, 郭英, 张超, 李贺, 杨春华

2026, 46(10):  1424-1428.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1424

摘要 ( 17 )   PDF (756KB) ( 6 )  

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电压依赖性阴离子通道-1(VDAC1)是线粒体功能调控关键因子,在多种肿瘤中高表达且提示不良预后,通过多重机制参与肿瘤进程:介导通道关闭后增强糖酵解、驱动代谢重编程以支撑肿瘤增殖、影响肿瘤微环境;发生寡聚化后增加线粒体通透性,诱导细胞凋亡与铁死亡;还可激活PINK/Parkin依赖的自噬,助力肿瘤细胞存活。当前靶向VDAC1的治疗策略主要包括基于miRNA/siRNA的基因沉默手段降低VDAC1表达水平,使用VDAC1特异靶向药物抑制糖酵解/诱导细胞死亡,以及其他非特异性靶向药物通过VDAC1发挥作用。

艾司氯胺酮在围术期器官保护作用中的研究进展

录亚鹏, 王迎斌, 路文胜

2026, 46(10):  1429-1434.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1429

摘要 ( 19 )   PDF (888KB) ( 2 )  

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艾司氯胺酮(esketamine)作为氯胺酮的右旋异构体,主要通过非竞争性拮抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体发挥生物学作用。作为一种新型静脉麻醉药,艾司氯胺酮可通过抑制炎性反应与氧化应激、调节钙超载、影响肠道菌群、调控细胞自噬及抑制细胞铁死亡等多种机制发挥器官保护作用,有望成为改善围术期器官损伤的新选择。

医学教育

超声断层成像在肌肉骨骼超声解剖教学中的应用效果评价

蒋洁, 赵博, 林卓华, 江凌

2026, 46(10):  1435-1439.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1435

摘要 ( 18 )   PDF (862KB) ( 4 )  

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目的 探讨超声断层成像(UT)在肌肉骨骼超声解剖教学中的应用效果。方法 选取肌骨超声进修医师 68名,随机分为对照组和实验组,每组34名。对照组采用传统教学方法,实验组在传统教学基础上增加UT教学法。4周教学后比较两组解剖结构识别成绩、空间结构理解测试、标准切面获取能力,并采用 Likert5级量表进行教学效果评价。计量资料正态分布以$\bar{x} \pm s$表示,非正态分布以M(P25,P75)表示,组间比较采用 MannWhitney U检验;计数资料以n(%)表示,采用χ²检验。结果 两组基线资料均无差异,具有可比性。实验组组解剖结构识别成绩、空间结构理解测试、标准切面获取能力均显著高于对照组(P均＜0.01)。进修医师对UT教学认可度高,量表总分25.04±6.26分,各条目平均分4.15～4.19分,同意及以上比例均≥85.3%;量表Cronbach′s α=0.993,重测信度良好。结论 超声断层成像(UT)可显著提高肌骨超声进修医师的解剖识别、空间理解及标准切面获取能力,教学效果优良,值得在临床教学中推广应用。

基于DeepSeek-R1模型的PBL教学模式构建与应用

刘禺汐, 徐晓菲, 王铭洁, 向萌, 杨达伟, 尤琳雅, 刘琼

2026, 46(10):  1440-1446.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1440

摘要 ( 23 )   PDF (1337KB) ( 8 )  

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目的 利用DeepSeek-R1链式推理能力,构建可展示临床思维过程的人工智能(AI)病人,并融入课程PBL教学,评估该DS-PBL教学模式的教学效果。方法 以选修“呼吸系统疾病基础”课程的复旦大学临床医学八年制三年级学生127人为研究对象,通过课后问卷收集反馈,采用Likert5量表和多选题评估教学效果,并对开放性问题的主题进行分析。结果 学生对DS-PBL模式总体满意度高(“满意”和“非常满意”占79.5%)。92.1%学生认同“AI介入帮助拓宽诊断思路”,90.6%认同“通过对比AI与教师教学更明确AI临床决策局限性”。在多维度能力提升方面,学生对急性呼吸窘迫综合征的理解在“微观结构损伤与宏观功能衰竭联系”(83.5%)和“病理生理机制解释临床表现”(81.9%)上提升显著。开放性反馈揭示AI工具存在“信息矛盾”、“角色混淆”、“思维深度不足”等问题。结论 DeepSeek-R1可有效模拟呼吸临床推理过程,可作为基础医学课程PBL教学的有效辅助工具。