基础医学与临床 ›› 2026, Vol. 46 ›› Issue (10): 1329-1335.doi: 10.16352/j.issn.1001-6325.2026.10.1329
侯静雯1, 刘蓓蓓1, 努尔古力·阿不来提2, 朱新华1*
HOU Jingwen1, LIU Beibei1, Nuerguli·ABULAITI2, ZHU Xinhua1*
摘要: 目的 通过基因表达数据分析和动物模型实验,探索与铁死亡相关基因及其在年龄相关肌少症中的作用机制。方法 从公开数据库GSE226117和GSE175562中收集年龄相关肌少症小鼠及健康对照小鼠的骨骼肌基因表达数据。通过差异表达分析和加权基因共表达网络分析(WGCNA),筛选与肌少症相关的关键基因,并通过功能富集分析进一步探讨其与铁死亡的关系。建立老年肌少症小鼠模型,并以青年小鼠为对照,收集骨骼肌组织和血清样本。HE染色观察组织病理变化,免疫组化检测关键基因溶质载体家族40成员a1 (Slc4a1)的表达;通过ELISA检测GSH、MDA和ROS水平;采用RT-qPCR和Western blot检测Slc4a1、Fth1、Gpx4、Slc7a11、Tfrc mRNA及相应蛋白的表达水平。结果 差异表达分析鉴定出GSE226117和GSE175562数据集中共有1 326个差异表达基因,并通过WGCNA聚类为5个共表达模块,其中brown模块与年龄相关性最高。富集分析显示,brown模块中Slc4a1、Slc39a8和Tfrc显著参与铁死亡调控(P<0.05)。Slc4a1在两数据集中均显著低表达(P<0.05),进一步被鉴定为肌少症的关键基因。与青年对照组相比,在老年肌少症小鼠模型中,HE染色显示骨骼肌组织结构稀疏,Slc4a1表达显著降低,抗氧化标志物GSH水平显著降低,脂质过氧化产物MDA和氧化应激标志物ROS水平显著升高(P<0.05),铁死亡相关基因Slc4a1、Fth1、Gpx4、Slc7a11和Tfrc的表达均显著下调(P<0.05)。结论 Slc4a1可能通过参与铁死亡调控在肌少症的病理机制中发挥作用,为肌少症的诊断和治疗提供了潜在靶点。
中图分类号: