基础医学与临床 ›› 2026, Vol. 46 ›› Issue (7): 975-981.doi: 10.16352/j.issn.1001-6325.2026.07.0975
韩松晏, 李文华, 赵海晴, 严妍, 刘雁勇, 杨楠*
HAN Songyan, LI Wenhua, ZHAO Haiqing, YAN Yan, LIU Yanyong, YANG Nan*
摘要: 目的 探讨舒眠胶囊(SMC)对慢性睡眠剥夺致学习记忆障碍的作用及机制。方法 以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,采用改良多平台睡眠剥夺方法(MMPM)建立慢性睡眠剥夺(CSD)模型。采用戊巴比妥钠睡眠实验、Barnes迷宫实验、旷场实验(OFT)和强迫游泳实验(FST)分析评估小鼠睡眠、学习记忆以及精神行为等变化;采用Western blot检测 alpha2A-肾上腺素受体(α2A-AR)、TWIK相关钾离子通道2(TREK2) 和 蛋白激酶A(PKA) 催化亚基等蛋白的表达水平。结果 与模型组相比,高剂量SMC能够显著降低入睡潜伏期(P<0.05);低、中、高剂量SMC作用后均能够显著延长睡眠时间(L-SMC组、M-SMC组、H-SMC组P<0.001)。Barnes迷宫实验中,CSD小鼠在连续训练3 d后寻洞潜伏期显著增加(P<0.001),中、高剂量 SMC作用后寻洞潜伏期均显著降低,其中高剂量SMC作用最为显著(P<0.001)。在OFT中,CSD小鼠中心场停留时间显著增加(P<0.001),给药组小鼠中心场停留时间均显著减少(L-SMC组P<0.05,M-SMC组P<0.01,H-SMC组P<0.001)。在用于评估抑郁状态的FST实验中,高剂量SMC组不动时间相比模型组显著减少(P<0.001)。CSD小鼠前额叶皮层中,α2A-AR和TREK2蛋白水平显著升高(P<0.05),SMC作用逆转了这一升高趋势。这一结果提示SMC可能通过抑制α2A-AR/TREK2通道介导的皮层神经元的超极化从而改善学习记忆损伤。结论 SMC能够改善睡眠障碍以及学习记忆障碍。其中,高剂量SMC改善学习记忆障碍的作用最为显著。SMC可能通过抑制α2A-AR/TREK2通路调节神经元兴奋性,进而改善学习和记忆障碍。
中图分类号: