摘要: 目的 探讨脂氧素A4对LPS致肥胖大鼠炎性因子释放的影响 方法 将大鼠分为普通饲料(ND)及高脂饲料(HFD)喂养组,再将2组大鼠分成对照组、LPS(脂多糖)组及LXA4(脂氧素A4)干预组。12 h后处死,心脏取血留取血清, ELISA检测血清TNFα及IL-6水平。Western blot检测肝组织NF-κB及MAPK下游信号通路的活化。结果HFD组较ND组大鼠IL-6和TNFα的释放量明显增加(P<0.05);LPS可致ND及HFD组IL-6及TNFα的释放明显增加(P<0.05),而使用LXA4干预后可以明显降低IL-6及TNFα的释放(P<0.05)。HFD较ND组大鼠的NF-kB及MAPK信号通路明显活化;LXA4的干预可降低LPS致ND及HFD组NF-kB及MAPK信号通路的活化。结论 LXA4干预能够有效降低LPS致肥胖大鼠炎性因子的释放,并可抑制NF-kB及MAPK下游信号通路的活化,对肥胖及炎性反应有双重保护作用。
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