Ca2+与NO在过氧化氢所致正常成年大鼠肠系膜微血管通透性增高中的作用

基础医学与临床 ›› 2012, Vol. 32 ›› Issue (7): 788-792.

Ca2+与NO在过氧化氢所致正常成年大鼠肠系膜微血管通透性增高中的作用

张丽志¹,²,康毅³,娄建石³,温克²,孙畅²

1. 天津市第一中心医院妇产科
2. 天津医科大学
3. 天津医科大学药理教研室

收稿日期:2011-06-24 修回日期:2011-11-14 出版日期:2012-07-05 发布日期:2012-06-20
通讯作者: 温克 E-mail:kewen912@gmail.com
基金资助:
天津市自然科学基金重点项目基于血管内皮的S1P抗心肌缺血再灌注损伤机制研究

Effects of Ca2+ and NO on increased normal adult rat’s mesentery mesenteric microvessel permeability induced by H2O2

Received:2011-06-24 Revised:2011-11-14 Online:2012-07-05 Published:2012-06-20
Contact: WEN Ke E-mail:kewen912@gmail.com

摘要/Abstract

摘要： 目的观察内皮细胞Ca2+浓度及NO生成在过氧化氢所致正常成年大鼠肠系膜微血管通透性增高中的作用。方法通过测定在体大鼠肠系膜微血管静水传导性观察微血管通透性变化。采用钙荧光指示剂(Fura 2-AM)、NO荧光指示剂(DAF-2 DA)标记在体微血管内皮细胞，并应用荧光显微镜检测细胞内钙或NO的荧光信号，观察H2O2作用下内皮细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)、NO的变化。结果 H2O2可增加正常成年大鼠微血管通透性（正常对照的6.13±0.87倍，P<0.01），同时增加微血管内皮细胞[Ca2+]i（714.58±144.70 nmol/L，P<0.01），并促进内皮细胞NO的生成（正常对照荧光强度的1034.3%±44.3%，P<0.01）。Ca2+通道阻滞剂氯化镧可抑制H2O2所引起的微血管通透性增加（P<0.01）及内皮细胞[Ca2+]i升高（P<0.01）。NOS抑制剂AP-Cav-1可抑制H2O2所引起的微血管通透性增加（P<0.01），但对H2O2的Ca2+增加作用无影响。结论 H2O2所致的通透性增加与细胞内Ca2+增加、NO的产生增多有关。

关键词: 过氧化氢, 通透性, 内皮细胞, 钙, 一氧化氮

Abstract: Objective: To study the effect of endothelial [Ca2+]i and NO production on H2O2 induced increased mesenteric microvessel permeability in normal adult rats. Methods: Microvessel permeability was assessed by measuring hydraulic conductivity (Lp). H2O2-induced changes in endothelial [Ca2+]i and NO production were measured in Fura-2 AM (Ca2+ fluorescent indicator) or DAF-2 DA (NO fluorescent indicator) loaded microvessels in vivo via fluorescence microscopy. Results: H2O2 can increase mesenteric microvessel permability (6.13±0.87 times control value, P<0.01）and increase endothelial [Ca2+]i (714.58±144.70 nmol/L, P<0.01）and NO production (1034.3%±44.3% of control ?uorescence intensity, P<0.01)in normal adult rats. Calcium channel blocker, Lanthanum Chloride (LaCl3), inhibited the increase in microvessel permeability (P<0.01) and endothelial [Ca2+]i (P<0.01) induced by H2O2. NOS inhibitor, AP-Cav-1, can inhibit increased microvessel permeability induced by H2O2 (P<0.01), but have no effect on increased endothelial [Ca2+]i. Conclusion: Increased microvessel endothelial [Ca2+]i and NO production is involved in H2O2 induced increases in microvessel permeability.

Key words: hydrogen peroxide, permeability, endothelial cell, calcium, nitric oxide

张丽志康毅娄建石温克孙畅. Ca2+与NO在过氧化氢所致正常成年大鼠肠系膜微血管通透性增高中的作用[J]. 基础医学与临床, 2012, 32(7): 788-792.

[1]	杨倩, 刘媛, 杜鹃, 马胜男, 李娜, 常瑚, 高鸽. 牛磺熊去氧胆酸抑制高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)凋亡[J]. 基础医学与临床, 2026, 46(7): 939-944.
[2]	吴慧琳, 袁芳. 铁死亡在血管钙化疾病中的作用[J]. 基础医学与临床, 2026, 46(3): 456-461.
[3]	陶宁宁, 王海超, 苏月琴. 连续性肾脏替代治疗联合血液灌流对脓毒症急性肾损伤患者的疗效[J]. 基础医学与临床, 2026, 46(2): 267-272.
[4]	阮峥, 戈欣, 廖妍媛, 张舒雅. 骨密度联合血清25-(OH)D₃和ucOC检测辅助诊断T2DN并发肌少症[J]. 基础医学与临床, 2026, 46(1): 97-102.
[5]	陈星, 李雨龙, 张冰, 梁劲杰, 陈姿伊. 多烯磷脂酰胆碱促进高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的修复[J]. 基础医学与临床, 2026, 46(1): 71-77.
[6]	陆晓萱, 郭丽娜, 张红, 宋婉璐, 胡宇飞, 杨沛然. 内皮细胞增殖及细胞外基质相关通路调控模型大鼠动脉性肺动脉高压[J]. 基础医学与临床, 2025, 45(6): 770-776.
[7]	陆佳丽, 吴云路. SAA、PCT和hs-CRP的联合检测在预测新生儿败血症中的临床价值[J]. 基础医学与临床, 2025, 45(3): 370-374.
[8]	刘怡铭, 陈文杰, 史雨晨, 柳景华. 饮食、肠道菌群与血管钙化[J]. 基础医学与临床, 2025, 45(2): 154-159.
[9]	冯海凉, 孔令华, 代伽茵, 杨振丽, 卞晓翠, 刘玉琴. 原代及转化的人血管内皮细胞模型的建立[J]. 基础医学与临床, 2025, 45(12): 1600-1607.
[10]	甲宗虎, 晋群, 韩淑芳, 胡毓洪, 任昌振, 李云萍, 刘文燕. miR-374c-5p降低过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡[J]. 基础医学与临床, 2025, 45(11): 1457-1462.
[11]	罗梦琳, 郑峰, 季欣瑶, 祁彩虹, 肖雨珩, 牛长春. 流体剪切力通过激活Piezo 1蛋白促进肾小球内皮细胞凋亡[J]. 基础医学与临床, 2024, 44(9): 1236-1242.
[12]	杨瀚毅, 宁佳怡, 汪小兰, 张益萌, 谢婷珂, 陈奕玄, 韩静. 褪黑素抑制H₂O₂诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激及凋亡标志蛋白质的表达[J]. 基础医学与临床, 2024, 44(5): 645-650.
[13]	王宇, 高寅洁, 任卫东, 童安莉. Na⁺/Ca²⁺交换体抑制剂SN-6和维拉帕米降低肾上腺皮质癌细胞系NCI-H295R醛固酮合成酶表达[J]. 基础医学与临床, 2024, 44(5): 626-629.
[14]	杜昆洋, 刘涛, 朱振军. 经伤椎置钉对胸腰椎骨折骨代谢的影响及其临床疗效[J]. 基础医学与临床, 2024, 44(12): 1691-1695.
[15]	范志娟, 武玉晶, 田亚琼, 刘爽, 张蝶, 刘树业. 高钙磷激活DNA损伤应答诱导人主动脉平滑肌细胞早衰[J]. 基础医学与临床, 2023, 43(8): 1234-1240.