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2013年 第33卷 第9期    刊出日期：2013-09-05

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研究论文

CX26/CX32缝隙连接蛋白的Tet-on HeLa细胞模型的建立及鉴定

杨燕 吴穷 郑荣生 汪子书 王俊斌 汪蕊 陶亮

2013, 33(9):  1079-1084. 

摘要 ( 1257 )   PDF (1302KB) ( 955 )  

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目的 体外建立一种特异性快速有效观察药物对细胞缝隙连接（GJ）作用的特异性细胞模型，为发现作用于GJ的药物以及GJ的特异性研究提供一种有力的技术手段。方法 构建同时双向表达2种不同连接蛋白（CXs）的质粒；用表达CX26/CX32的质粒转染Tet-On HeLa细胞，建立稳定表达CX26/CX32并形成异质性GJ的HeLa细胞模型。设置多西环素（Dox）（1 μg/mL）处理组和未处理组，分别用RT-PCR和Western Blot法检测细胞CX26 mRNA和蛋白质表达；细胞接种荧光示踪法检测细胞GJ功能；丽丝胺罗丹明B（SRB）法检测细胞的增殖。在上述细胞模型上，用GJ抑制剂2-氨基乙酯二苯基硼酸（2-APB）和GJ激活剂维甲酸（RA）干预。 结果 HeLa细胞无内源性CX的表达，Dox可诱导Tet-on HeLa细胞CX26 mRNA和蛋白质表达，并且被诱导表达的CX可形成有效的GJ。2-APB（50 μmol/L）减少稳定表达CX26/CX32的HeLa细胞间的荧光传递数目，GJ抑制率为51.3%（P＜0.01）；RA（10 μmol/L）增多细胞间的荧光传递数目，GJ增强率为60.3%（P＜0.01）。结论 成功建立Dox调控的、稳定表达CX26/CX32的Tet-on HeLa细胞模型，为寻找可调节GJ功能的药物、观察药物对GJ的特异性作用提供了有力的实验手段。

下调GINS2表达抑制HL60细胞周期调控因子

张曦 钟 梁 高远梅 胡秀秀 王 慧 朱新瑜 刘北忠

2013, 33(9):  1085-1090. 

摘要 ( 981 )   PDF (1172KB) ( 580 )  

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目的 观察下调GINS2的表达后对人白血病细胞系HL60周期调控因子的变化并探讨其机制。方法 脂质体介导并稳定转染干扰质粒的细胞为干扰组，转染阴性对照质粒的细胞为阴性对照组，只加入脂质体的细胞为空白对照组，未转染的HL60细胞为未处理组。集落形成实验测定细胞增殖；流式细胞术分析细胞周期；3H-TdR掺入实验检测细胞DNA合成；Western blot检测CDK1、CyclinB1等蛋白；RT-PCR检测ATM，CHK2,P53等mRNA水平；Western blotting 检测其蛋白水平。结果 和其他3组相比，干扰组细胞G2期细胞数明显增加、DNA合成受阻、增殖减慢。与G2期相关周期调控蛋白CDK1，cyclinB1的表达随时间变化而明显降低。和其他3组相比，干扰组细胞ATM,CHK2,P53转录水平和翻译水平显著上调。结论 下调GINS2表达后可抑制HL60细胞DNA复制并影响其G2期进程，机制可能与ATM，CHK2,P53等基因相关。

腺病毒介导的BMP9过表达抑制人骨肉瘤细胞系143B的增殖与迁移

杨丹丹 刘晨 白慧丽 李宝林 何方 张汝益 施琼

2013, 33(9):  1091-1096. 

摘要 ( 114 )   PDF (1707KB) ( 690 )  

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目的 探讨骨形态发生蛋白9（BMP9）过表达对人骨肉瘤细胞系143B的生物学行为的影响。方法 用RT-PCR和Western blot检测骨肉瘤细胞系中BMP9的内源性表达，用表达BMP9的腺病毒重组体（adBMP9）感染内源表达BMP9相对较低的骨肉瘤细胞系，Transwell法检测细胞侵袭，划痕愈合实验检测细胞迁移，MTT法和结晶紫染色法检测细胞的增殖，，Hoechst 33258染色法检测凋亡，平板集落形成实验检测集落形成能力。结果adBMP9可以明显减弱骨肉瘤细胞系143B的增殖、迁移、侵袭及集落形成能力（P<0.05），并促进细胞凋亡。结论 ad BMP9能抑制人骨肉瘤细胞系143B的增殖和迁移，促进细胞凋亡。

SPARC在db/db小鼠肾脏组织中高表达

王爽 宋海燕 李婷婷 杨筱瑶

2013, 33(9):  1097-1100. 

摘要 ( 111 )   PDF (734KB) ( 603 )  

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目的 检测db/db鼠肾脏组织中的富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白 (SPARC)的表达情况。方法 RT-PCR、Western blot及免疫荧光方法检测db/db鼠肾脏组织中的SPARC mRNA及蛋白的表达。 结果 SPARC在db/db鼠肾脏组织中呈现高表达。 结论 db/db鼠肾脏组织中的SPARC呈现高表达（P<0.05）,可能与糖尿病肾病的发生与发展有关。

人滋养细胞TLR3信号通路活化抑制血管生成因子表达

吴英 王波 陈丹青 贺晶 黄荷凤

2013, 33(9):  1101-1106. 

摘要 ( 227 )   PDF (913KB) ( 593 )  

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目的 研究人类妊娠早期滋养细胞Toll样受体3（TLR3）活化对胎盘血管生成相关因子表达的影响，探讨该通路在妊娠期高血压疾病中的作用。 方法 以TLR3配体刺激原代滋养细胞和永生化滋养细胞系swan71，不同时间点收集上清液及细胞。 ELISA测定培养上清液中sFlt-1和PlGF浓度，Real-time PCR法测定上述分子mRNA表达水平。 结果 Poly(I:C)刺激swan71后24、48和120h，sFlt-1浓度显著高于未处理组（P < 0.05 ）。 Poly(I:C) 刺激原代滋养细胞后sFlt-1 mRNA水平升高，PlGF mRNA水平下降（P < 0.05 ）。 Poly(I:C)诱导sFlt-1 mRNA的表达呈时间和剂量依赖性， 24h时效分析见其在处理2h达到峰值，PlGF mRNA则跌至最低水平（ P < 0.05）。Poly(I:C)处理8~12h， TLR3 mRNA水平亦显著升高（ P < 0.05）。 结论 滋养细胞TLR3信号通路激活诱导sFlt-1表达，抑制PlGF表达，导致血管生成障碍，可能参与妊娠期高血压疾病的发生。

Fzr1基因沉默促进滋养层细胞的侵袭与增殖

张保平 钟 婷 张 莉 况海斌

2013, 33(9):  1107-1111. 

摘要 ( 147 )   PDF (1017KB) ( 583 )  

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目的 观察Fzr1蛋白在胎盘发育过程中时空性表达变化及其对滋养层细胞侵袭与增殖的影响。 方法 免疫印迹和免疫组化法观察Fzr1蛋白的表达量和表达部位，通过RNA干扰技术、Transwell实验和 MTS法检测Fzr1对滋养层细胞侵袭和增殖。结果1）在妊娠早期，Fzr1蛋白强烈表达于绒毛的细胞滋养层和合体滋养层细胞，阳性信号主要位于胞浆。在妊娠晚期，Fzr1蛋白主要表达于合体滋养层细胞，且表达量明显下降，阳性信号主要定位于胞核。与妊娠早期相比，妊娠晚期Fzr1蛋白下降4.88倍（P<0.01）。2）与空白对照组相比，Fzr1干扰组，JAR细胞的侵袭能力明显增强（P<0.01），而无义对照，没有明显变化。3）与空白对照组相比，Fzr1干扰组，JAR细胞的增殖能力明显增强（P<0.01），而无义对照，没有明显变化。结论 Fzr1蛋白在正常妊娠胎盘呈现时空性的表达，Fzr1基因沉默能促进滋养层细胞的侵袭和增殖能力。

骨髓间充质干细胞在肺腺癌微环境中的遗传稳定性及增殖能力

秦洁 李屹 刘永琦 王倩 舍雅莉 骆亚莉

2013, 33(9):  1112-1117. 

摘要 ( 139 )   PDF (1240KB) ( 626 )  

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目的 探讨人骨髓间充质干细胞(HMSC-bm)在肺腺癌微环境中遗传稳定性的变化。 方法 通过6孔板结合Transwell小室建立HMSC-bm和A549细胞的共培养体系，倒置相差显微镜下观察细胞的形态； MTT法检测细胞的增殖能力；常规染色体及G显带核型分析细胞的染色体；Western blot检测组蛋白去乙酰化酶4（HDAC4）的表达。以单独培养的HMSC-bm，A549作为对照组。结果 共培养组细胞胞核大而深染，可见病理性核分裂象， HMSC-bm组无明显变化；细胞增殖曲线呈S型，共培养组细胞于第4天开始增殖速率快于HMSC-bm组；共培养组染色体数目为亚三倍体、三倍体，有明显的染色体异常；共培养组细胞HDAC4表达明显高于HMSC-bm组（p<0.01）。结论 肺腺癌微环境可改变HMSC-bm的增殖速率和其遗传稳定性。

拟胚体贴壁时间对小鼠胚胎干细胞心肌分化的影响

陈明 毕琳琳 赵芳 王智泉 干学东 王扬淦

2013, 33(9):  1118-1122. 

摘要 ( 122 )   PDF (830KB) ( 567 )  

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目的 观察拟胚体（EB）贴壁时间对小鼠胚胎干细胞（ESC）心肌分化的影响并研究其机制。方法 用悬滴培养法促进ESCs形成EBs。EBs在不同的分化天数贴壁，观察搏动EBs百分比，RT-PCR检测Nkx2.5，GATA4和β-MHCmRNA表达，Westernblot检测Src家族酪氨酸激酶磷酸化水平。结果 分化第3，4天贴壁组搏动EB百分比及Nkx2.5，GATA4，β-MHC表达水平显著低于分化第5，6和7天贴壁组（P<0.05）；EB贴壁能够使Src激酶磷酸化水平升高，Src激酶阻断剂PP2能够抑制贴壁诱发的Src激酶磷酸化水平升高（P<0.05）；对于分化第4天贴壁组，在分化第4~6天使用PP2能够增加搏动EBs百分比及β-MHC表达水平（P<0.05）。结论 EB贴壁时间是影响ESC心肌分化的一个重要因素。在分化第4天或者之前贴壁可以显著抑制心肌分化，其机制可能是EB贴壁激活了Src激酶。

丹参酮ⅡA通过诱导C/EBPβ表达促进人源NB4和MR2细胞株分化

张开基 王季石 李健 曹金竹 羊裔明

2013, 33(9):  1123-1128. 

摘要 ( 114 )   PDF (1061KB) ( 543 )  

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目的：探索在丹参酮ⅡA（TanⅡA）诱导NB4和MR2细胞分化过程中C/EBPβ（CAAT/enhancer-binding proteinβ）的表达。方法：用TanⅡA干预NB4和MR2细胞120h，通过形态学和膜表面标志检测NB4和MR2细胞的分化情况明确TanⅡA对NB4和MR2细胞的分化效应；0,0.1,1和10mg/L TanⅡA干预NB4和MR2细胞，通过RT-PCR及Western blot测定C/EBPβRNA和蛋白水平表达的变化确定C/EBPβ与TanⅡA浓度的关系；通过膜表面标志检测NB4和MR2细胞的分化情况明确TanⅡA浓度与NB4和MR2细胞分化间的关系。结果：TanⅡA能诱导NB4和MR2细胞分化（p<0.05）；TanⅡA能从RNA和蛋白水平诱导C/EBPβ表达升高并与浓度成正相关（p<0.05）；TanⅡA能通过非剂量依赖的模式诱导NB4和MR2细胞分化，其引起最大分化效果的浓度为1mg/L。结论：TanⅡA能有效促进NB4和MR2细胞分化；TanⅡA通过上调C/EBPβ的表达发挥分化效应；TanⅡA最强作用浓度为1mg/L。

曲古抑菌素A体内外杀伤卵巢癌细胞

张美花 金海丹 朴俊杰 林贞花 金铁峰

2013, 33(9):  1129-1134. 

摘要 ( 133 )   PDF (1260KB) ( 508 )  

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目的 探讨组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂曲古抑菌素A（TSA）在卵巢癌靶向治疗中的作用及机制。方法 以2种正常卵巢上皮细胞系IOSE-29和IOSE-329及3种卵巢癌细胞系ES-2、SKOV-3和OVCAR-8为研究对象，应用XTT法和流式细胞术检测TSA对卵巢癌细胞的抗增殖及诱导凋亡作用，并观察其体内疗效。结果 对比正常卵巢上皮，卵巢癌及其细胞系中HDAC6蛋白呈强阳性表达，其抑制剂TSA对ES-2，SKOV-3和OVCAR-8卵巢癌细胞系有明显杀伤作用，但正常卵巢上皮细胞对TSA不敏感，TSA处理组的卵巢癌细胞凋亡率和死亡率较未处理组高。体内实验表明：TSA处理组的ES-2裸鼠体内移植瘤生长速度较未处理组慢。结论 TSA可在体内外有效杀伤卵巢癌细胞，其机制部分是通过抑制HDAC6而实现的。

WAVEs亚家族在卵巢癌中的表达及临床意义

申丽媛 唐良萏 张婧 周碎央

2013, 33(9):  1135-1140. 

摘要 ( 115 )   PDF (1212KB) ( 522 )  

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目的 探讨WAVEs家族在卵巢癌（OC）中的表达及其与临床病理特征的关系。 方法 用免疫组化法检测60例OC、25例卵巢交界性肿瘤、30例卵巢良性肿瘤和21例正常卵巢组织中WAVEs蛋白的表达，结合临床病理资料进行分析；转录聚合酶链反应法（RT-PCR）和Western blot分别检测WAVEs mRNA和蛋白表达。 结果 1)WAVE1在OC中表达显著高于正常卵巢组织、卵巢良性组织和卵巢交界性组织，P<0.01。2)WAVE1在OC中的表达与临床分期、病理分化程度及Ca-125水平密切相关（P<0.05），而与年龄、肿瘤大小及腹水量无关。3)WAVE1在OC中mRNA、蛋白水平显著高于卵巢正常组织、卵巢良性肿瘤和交界性肿瘤，P<0.01。WAVE2、WAVE3在各组表达均低。结论 WAVE1在OC中高表达，可能与其发生发展及侵袭转移有关，可望成为卵巢癌治疗的靶标。

bFGF2抑制BMP9诱导小鼠间充质干细胞C3H10T1/2向成骨细胞分化

宋涛 赵艳芳 刘跃亮 徐静 王文娟 罗进勇

2013, 33(9):  1141-1145. 

摘要 ( 145 )   PDF (1008KB) ( 453 )  

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目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(FGF2)对于骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导的间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化的影响，并探讨其机制。方法 用BMP9和FGF2重组腺病毒感染C3H10T1/2细胞，测定成骨早期标志物碱性磷酸酶(ALP)活性变化，茜素红S染色观察成骨晚期标志物钙盐沉积，p12SBE-luc荧光素酶报告基因活性检测，Western blot检测经典信号通路smad1/5/8和成骨关键转录因子RUNX2的变化,以及晚期成骨标志物骨钙素(OCN)的表达。结果 FGF2抑制了BMP9诱导的早期成骨指标ALP和晚期成骨指标钙盐沉积和骨钙素的表达，抑制了经典的BMPs-Smad信号通路，抑制了成骨关键的转录因子Runx2的表达。结论 FGF2可抑制BMP9诱导的间充质干细胞C3H10T1/2的成骨分化。

细胞自噬水平在大鼠缺血/再灌注肺组织内变化及其作用

张俊 王家顺 郑志坤 范凯 乔新伟 王建军

2013, 33(9):  1146-1149. 

摘要 ( 112 )   PDF (850KB) ( 612 )  

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目的 探讨大鼠肺缺血再灌注后肺组织内自噬水平的变化和自噬在肺缺血再灌注损伤的作用。方法 大鼠分为假手术组和缺血1h再灌注0、2、6和24h组，免疫印迹法检测自噬标志蛋白LC3-II的表达，电子显微镜观察细胞内自噬体。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）和安慰剂分别预处理假手术组和缺血再灌注2h组大鼠，HE染色和血气分析检测肺组织损伤程度。结果 LC3-II/Actin比值在缺血1h时即有升高，再灌注2～6h达高峰(P<0.01)，再灌注24h恢复至接近假手术组水平。主要在I型肺泡上皮细胞和血管内皮细胞内观察到自噬体。3-MA预处理降低肺组织损伤评分，升高血氧分压，减轻肺缺血再灌注损伤（P<0.05）。结果证实,肺缺血及再灌注诱发肺组织呼吸膜细胞自噬激活，3-MA预处理通过抑制自噬改善肺缺血再灌注损伤。结论 细胞自噬可能是肺缺血再灌注病理生理过程中加重损伤的因素。

HO-1/CO系统抑制AngII诱导的大鼠心肌细胞凋亡

谷颖 王爱红 陈东昌 鹿克风

2013, 33(9):  1150-1154. 

摘要 ( 133 )   PDF (935KB) ( 648 )  

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目的 探讨血红素氧合酶-1/一氧化碳（HO-1/CO）系统对血管紧张素II（AngII）诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞，随机分为：对照组、AngII组、AngII+氯化血红素（hemin）（HO-1诱导剂）组和AngII+锌原卟啉-9（ZnppIX）（HO-1抑制剂）组。用Real Time-PCR及Western blot检测心肌细胞HO-1 mRNA和蛋白的表达,比色法测定细胞培养上清液中碳氧血红蛋白（COHb）含量，流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 AngII组心肌细胞HO-1mRNA、蛋白、COHb含量和细胞凋亡均明显高于对照组（P<0.05），AngII+hemin组HO-1mRNA、蛋白、COHb含量进一步升高（P<0.05），而细胞凋亡回降（P<0.05），但仍高于对照组（P<0.05），AngII+ZnPPIX组仅细胞凋亡显著升高（P<0.05），其它指标无显著变化。结论 HO-1/CO系统对AngII诱导的心肌细胞凋亡具有抑制作用。

Wnt/β-catenin信号途径抑制Raw264.7分化

李红丽 芦永良 申利红 冯涛 黄佳祎

2013, 33(9):  1155-1159. 

摘要 ( 123 )   PDF (1408KB) ( 498 )  

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目的 了解Wnt/β-catenin信号途径对小鼠单核/巨噬细胞Raw264.7的分化调控。 方法 将细胞分为4组：阴性对照组（即空Raw264.7组）、实验对照组（即感染Ad-GFP组）、阳性对照组（即50ng/mL RANKL诱导组）和实验组(即感染Ad-β-catenin组)。分别给予上述4组处理因素后常规细胞培养3、6和9d提取细胞总RNA,荧光定量Real time(RT-PCR)检测核因子受体（RANK）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、组织蛋白酶K（Cathepsin K）及金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA的表达, 再于同样处理因素培养6d通过酒石酸抗酸性磷酸酶（TRAP）染色观察Raw264.7的分化情况；Western blot检测TRAP、Cathepsin K蛋白的表达。结果RT-PCR检测Ad-β-catenin组能下调RANK、TRAP、Cathepsin K和MMP-9 mRNA的表达；TRAP染色显示50ng/mL RANKL诱导组能成功诱导Raw264.7成多核细胞，空白组和Ad-GFP组有个别多核细胞，Ad-β-catenin组为单核细胞； Western blot检测显示Ad-β-catenin组TRAP、Cathepsin K蛋白表达降低,(P＜0.05)。结论 Wnt/β-catenin信号途径能抑制RAW264.7分化成熟为破骨细胞。

喉癌中胶原和钙结合EGF 域1的表达与VEGF-C和淋巴管生成及预后的关系

李文媛 刘艳翠 尹国华 冯克俭 金在顺 王莹

2013, 33(9):  1160-1164. 

摘要 ( 133 )   PDF (1176KB) ( 470 )  

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目的 探讨胶原和钙结合EGF 域1 （Ccbe1）在喉癌组织中的表达及其与血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、淋巴管生成及预后的相关性。方法 以45例经病理确诊的喉癌组织为实验组，20例喉良性病变组织为对照组，采用免疫组织化学法和Western bolt法对上述组织中Ccbe1和VEGF-C蛋白的表达进行分析，同时应用LYVE-1免疫组化染色计数淋巴管密度（LVD），并结合临床病理特征和生存资料进行相关分析。结果 喉癌组织中Ccbe1和VEGF-C的蛋白表达均高于良性病变组织（P＜0.05），且Ccbe1和VEGF-C的表达具有相关性（r=0.338，P＜0.05）；在喉癌组织中Ccbe1的表达与LVD、淋巴结转移和TNM临床分期密切相关（P＜0.05），Ccbe1阳性表达与生存率负相关（P＜0.05）。结论 Ccbe1能够促进喉癌淋巴管生成，其机制可能与上调VEGF-C表达有关，检测Ccbe1表达可成为判断喉癌预后新的生物学指标。

CD45RO N-糖基化位点对galectin-3结合CD45RO突变体转染细胞的影响

薛婧 高锡强 傅春燕 魏强

2013, 33(9):  1165-1170. 

摘要 ( 116 )   PDF (1142KB) ( 454 )  

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目的 构建CD45RO不同N-糖基化位点突变的T细胞株，并检测其与galectin-3的结合情况。方法 采用N→Q定点突变技术分别去除CD45RO的11个N-糖基化位点，制备单个N-糖基化位点缺失的CD45RO，然后将其导入慢病毒表达载体pWPXL中，11个携带单个N-糖基化位点缺失的CD45RO重组慢病毒质粒与慢病毒包装质粒psPAX2和MD2.G共转染293T细胞，将包装重组慢病毒感染CD45ˉ的J45.01细胞，流式分选后获得11株分别表达CD45RO单个N-糖基化位点缺失的J45.01 T细胞株。通过RT-PCR和流式细胞术分别从RNA水平和蛋白水平验证CD45RO突变体的转录和表达，应用流式细胞术检测CD45RO突变细胞株与galectin-3的结合情况。结果 成功构建了11个CD45RO单个N-糖基化位点缺失的T细胞株，各突变细胞株能稳定表达突变基因，经测序再次证实突变位点正确，CD45RO突变体能稳定表达于细胞表面。galectin-3与N327Q突变细胞的结合明显增强，与N36Q突变细胞和N217Q突变细胞的结合明显减弱。结论 CD45RO N-糖基化位点对galectin-3与CD45RO-J45.01细胞的结合有调节作用。

GLP-1受体激动剂Exenatide改善糖尿病大鼠心血管功能

洪霓 赵倩 刘腾 张辉 刘琦 王云 王雯

2013, 33(9):  1171-1175. 

摘要 ( 107 )   PDF (967KB) ( 497 )  

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目的 探讨胰高血糖素样肽1(GLP－1) 受体激动剂Exenatide（Ex）治疗对糖尿病大鼠心血管功能的影响，为其临床应用提供实验依据。方法 用单因素四水平不等重复的完全随机实验进行研究，34只Wistar 大鼠随机分成4 组:对照组（C, n=7）, 糖尿病组( DM, n=9)，小剂量Ex治疗组(Emin， n=9)，大剂量Ex治疗组(Emax，n=9)。检测大鼠空腹血糖水平；使用小动物超声仪观察大鼠左心室射血分数（EF）、左心室短轴缩短率（FS）；观察腹主动脉血流速(AF)，胸主动脉内膜扫描电镜观察血管内膜损伤。结果 DM组空腹血糖明显升高（P<0.01），Exenatide治疗组空腹血糖较DM组显著降低（P<0.05）。DM组EF、FS较对照明显降低（P<0.01），Exenatide治疗组EF、FS明显升高（P<0.05）。DM组腹主动脉血流速明显降低（P<0.01），血管内膜出现明显损伤； Exenatide治疗组腹主动脉血流速较DM组明显升高(分别P<0.05, P<0.01)，血管内膜损伤减轻。结论 Exenatide能够降低糖尿病大鼠血糖水平, 并改善糖尿病心脏和血管功能。

早期和较早期食管癌的光动力治疗

杨欣艳 盛剑秋 王昕 李爱琴 余东亮 谢惠 上官俊玲 汤姗

2013, 33(9):  1176-1179. 

摘要 ( 194 )   PDF (1195KB) ( 478 )  

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目的 分析光动力治疗10例食管癌的临床疗效及不良反应的预防。方法 观察、并随访2011年6月～2013年6月行光动力治疗的10例食管癌患者，静脉注射光敏剂（photosan） 2mg/kg，44～48h后应用波长630 nm的半导体激光进行光动力照射治疗，连续两天为1个周期，1月后重复1个周期。术后1、3、6、12、18及24月复查胃镜并取病理，复查胸腹部CT，评价临床效果和不良反应发生情况，探讨光动力治疗的疗效以及不良反应的处理方法。结果 术后次日肿瘤组织开始水肿坏死。术后1个月左右，胃镜显示原病灶部分或完全消退。第2周期治疗后1个月复查胃镜显示病灶几乎完全消失，胃镜病理未见肿瘤细胞。随访2～24月，胃镜、胸腹部增强CT均未见肿瘤复发及转移。光动力治疗除光敏反应外，主要不良反应是一过性发热、胸痛、咳嗽咳痰、肺感染及吞咽困难，经对症处理均可缓解。2例食管癌患者治疗后2月出现食管瘢痕狭窄，经胃镜下扩张并放置食管支架后缓解。10例患者光动力治疗后均发生不同程度的高凝状态，1例发生急性冠脉综合征。结论 光动力治疗较早期食管癌疗效确切，全身不良反应较轻，对于光动力治疗后的凝血功能异常的原因及发生机制尚有待一步研究。

血红素加氧酶-1上调自发性高血压大鼠肝脏MMP-2与MMP-9表达

李炳蔚 苑晓晨 张晓艳 王冰 李宏伟 刘淑英 修瑞娟

2013, 33(9):  1180-1185. 

摘要 ( 114 )   PDF (1665KB) ( 587 )  

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目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对自发性高血压大鼠(SHR)肝脏基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)与-9 (MMP-9)表达的影响。方法 大鼠随机分为4组： Wistar诱导组(WH)与SHR诱导组(SH)按15 mg/kg每天连续4天腹腔内注射浓度为8 g/L的氯化血红素(hemin)诱导HO-1表达；Wistar对照组(W)与SHR对照组(S)腹腔内注射等体积0.1 mol/L NaOH (pH 8.3) 。检测大鼠尾动脉收缩压。免疫组化法分析肝脏HO-1及MMPs表达。明胶酶谱法检测血浆MMP-2及MMP-9的相对活性。结果 WH组与SH组肝脏HO-1、MMP-2与MMP-9表达量均显著高于W组与S组。HO-1诱导可显著降低SHR大鼠血压。S组血浆MMP-2及MMP-9相对活性显著高于W组。WH组与SH组血浆MMP-2及MMP-9相对活性显著高于W组与S组。结论 HO-1可上调SHR肝脏MMP-2与MMP-9表达。

大鼠胎盘间充质干细胞降低大鼠缺血低氧性脑损伤

丁红芳 丁慧芳 高欣义 伊心浩 鞠秀丽

2013, 33(9):  1186-1190. 

摘要 ( 114 )   PDF (1223KB) ( 429 )  

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目的 探讨胎盘间充质干细胞（PDMSCs）治疗新生大鼠低氧缺血性脑病(HIBD)的效果及其作用机制。方法 HIBD模型乳鼠随机分为对照组、HIBD组、HIBD+PDMSCs治疗组和HIBD+成纤维细胞治疗组。细胞治疗后14d评估各组生长发育及神经功能，用RT-PCR法和ELISA法检测海马和外周血中TNF-a、IL-17、IFN-γ和IL-10的变化。结果 HIBD组损伤侧大脑明显萎缩、神经行为严重障碍，发育较对照组明显落后（P<0.05），PDMSCs治疗后脑萎缩、神经行为障碍均改善，且幼鼠的体质量显著升高（P<0.05）。细胞治疗后14d，HIBD组海马和外周血中TNF-a、IL-17和IFN-γ较对照组均升高，而IL-10水平降低（P<0.05）；PDMSCs治疗组上述改变显著（P<0.05）。结论 PDMSCs治疗能够改善新生HIBD大鼠的神经功能和发育，其作用机制可能是通过减轻机体的炎性反应。

FK506对NIT-1细胞增殖和胰岛素分泌的影响

黄小芳 丁香 张应辉

2013, 33(9):  1191-1194. 

摘要 ( 125 )   PDF (635KB) ( 623 )  

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目的 探讨他克莫司（FK506）对NOD鼠胰岛β细胞株（NIT-1）增殖、凋亡和胰岛素分泌的影响。方法 用MTT法、流式细胞术检测NIT-1细胞增殖；放射免疫法、Real-time PCR检测NIT-1细胞胰岛素分泌和胰岛素分化相关基因PDX-1、GLUT2和GK mRNA的表达。结果 FK506（20μg/L）抑制NIT-1细胞增殖（P<0.05），诱导细胞凋亡（P<0.05）；FK506（10 μg/L）抑制NIT-1细胞释放胰岛素（P<0.05），胰岛素分泌相关基因PDX-1（胰岛素促进因子-1）、GLUT2（葡萄糖转运载体2） mRNA表达下调（P<0.05）。结论 FK506（10μg/L）可抑制NIT-1的增殖，诱导凋亡，可通过下调PDX-1和GLUT2 mRNA表达，抑制NIT-1胰岛素分泌。

闭环自反馈系统输注罗库溴铵在肝脏手术中的应用

宋锴澄 卢欣 易杰

2013, 33(9):  1195-1198. 

摘要 ( 147 )   PDF (534KB) ( 431 )  

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目的 研究闭环自反馈系统持续输注罗库溴铵维持开腹肝脏手术肌松可行性和临床效果。方法 肝脏手术患者30例（ASA I/II），随机分为罗库溴铵闭环自动持续输注组（A 组15例）和手动间断推注组（B组15例），在肌松监测下记录患者的恢复指数、拮抗时间、恢复时间和罗库溴铵平均用量并分析其相关性。记录外科医生满意度。结果 两组患者的罗库溴铵恢复指数没有差异，A组拮抗时间和恢复时间短于B组（P<0.01），且与罗库溴铵平均用量有显著相关性（P<0.01）。两组患者均没有出现呼吸系统并发症或其他不良事件。B组的外科满意度更高（P<0.01）。结论 肝脏手术中利用闭环自动反馈系统持续输注罗库溴铵安全可行，可减少肌松药用量，降低肌松药残余作用风险。

生长因子受体结合蛋白-2抑制肠癌细胞HT29增殖

陈丽妹 叶韵斌 刘枋 陈慧菁 李洁羽 苏光建 林巧燕

2013, 33(9):  1199-1204. 

摘要 ( 97 )   PDF (888KB) ( 594 )  

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目的 研究Grb2 shRNA转染对肠癌细胞HT29增殖相关信号通路的影响，探讨以Grb2为肠癌治疗靶点的可行性。方法 应用shRNA慢病毒质粒系统，将Grb2 shRNA转染至293T细胞，获得5株不同序列Grb2 shRNA慢病毒颗粒，并感染肠癌HT29细胞,分别获得的5株感染Grb2 shRNA慢病毒颗粒的肠癌HT29细胞株为实验组（即感染Grb2 shRNA的细胞HT29/shGrb2-69、 HT29/shGrb2-70、 HT29/shGrb2-71、HT29/shGrb2-72、HT29/shGrb2-73），以eGFP shRNA慢病毒感染肠癌HT29细胞为阴性对照组。MTT法检测细胞增殖情况，RT-PCR检测Grb2 mRNA表达，Western Blot检测Grb2、P42/44 ERK、磷酸化P42/44 ERK、Akt、磷酸化Akt（P-Akt）和STAT5等信号通路分子表达的改变。结果 感染shGrb2病毒72h，HT29/shGrb2-69、HT29/shGrb2-73两株细胞在mRNA和蛋白水平均出现抑制现象。HT29/shGrb2-69、HT29/shGrb2-73细胞在感染后24h A值分别为0.176±0.045，0.186±0.013, 感染48h后为0.347±0.048、0.382±0.041均显著高于空白对照、阴性对照（P<0.001),72h为0.934±0.038、0.983±0.205高于空白对照、阴性对照（P<0.01）；感染后72h，Phospho-P42/44 ERK、Akt、Phospho-Akt明显下降，而ERK、STAT5表达不受影响。结论 在HT29细胞，Grb2 mRNA和蛋白水平上明显抑制，可诱导HT29细胞增殖和相关信号转导通路分子表达下调。

英夫力西和环孢素治疗难治性炎症性肠病的近期疗效比较

杨欣艳 范如英 刘云云 盛剑秋 李世荣

2013, 33(9):  1205-1208. 

摘要 ( 152 )   PDF (473KB) ( 649 )  

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目的 评估英夫力西（IFX）和环孢素(CsA)挽救性治疗难治性炎症性肠病（inflammatory bowl disease, IBD）患者的治疗效果。方法 前瞻性、非随机收集18例难治性炎症性肠病患者进入观察。12例UC患者中，6例应用英夫力西（IFX）；6例应用(CsA)。6例CD患者全部用IFX治疗。对比14周和30周的疗效。结果 14周随访时，6例IFX治疗和6例CsA治疗的UC患者中，各有5例有效；1例无效。30周时，6例IFX组中，3例有效，1例无效；6例CsA组中，4例有效,1例无效。14周随访时，6例CD患者中，3例有效，1例无效。30周时，6例CD患者中，4例有效，没有无效病例。IFX组出现2例皮疹，CsA组1例皮疹，4例手抖。CsA价格较便宜。结论IFX和CsA挽救性治疗难治性炎症性肠病的疗效相同，建议经济条件较好的患者选用前者，经济承受能力较差者可选用后者。

研究短文

抗菌肽P18抑制喉癌细胞Hep-2增殖

宋丽华 齐力 王敏 迟玉涛 许小敏

2013, 33(9):  1209-1211. 

摘要 ( 115 )   PDF (913KB) ( 561 )  

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大鼠门静脉高压形成过程中血浆内毒素水平与肠道iNOS的表达

杨照新 常鹏环 姚茂忠 黄绵庆 符健

2013, 33(9):  1212-1213. 

摘要 ( 103 )   PDF (404KB) ( 509 )  

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短篇综述

分子影像在干细胞治疗缺血性心脏病中的应用

冷良 徐旸 李宗金

2013, 33(9):  1214-1218. 

摘要 ( 122 )   PDF (644KB) ( 534 )  

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目前，干细胞应用于临床治疗缺血性心脏疾病已取得了一定的疗效。然而干细胞移植后的的动态变化难以被量化，同时干细胞在体内的过程及其作用机理尚不清楚。分子影像作为一门新兴交叉学科，能够在分子水平上对人体内部生理或病理过程进行无损伤的、实时的成像，为干细胞治疗缺血性心脏病提供了一种有效的监测手段。

医学教育

中国构建教育研究型医疗体系的初步探讨

吴健珍 殷朝阳 何庆南 彭红 容鹏飞 黄飞舟 陶立坚

2013, 33(9):  1219-1222. 

摘要 ( 108 )   PDF (612KB) ( 537 )  

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随着社会的发展，学术型医学的机构载体不断扩张，形成规模不同的网络化结构，即教育研究型医疗体系。教育研究型医疗体系是以大学、医学院及其附属医院为核心，各级各类的卫生机构经纵向和横向整合而成，承担了内涵更为广泛的教育、科研、医疗服务等功能。它将是卫生领域的研究热点。