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玻璃钢/复合材料
2012年 32卷 7期
刊出日期 2012-07-05
研究论文
研究短文
短篇综述
医学教育
协和大查房
研究论文
727
韦伟 郑飞云 杨孝军 张松英 王晏鹏
骨髓间充质干细胞移植促进大鼠子宫创伤修复
摘要 目的 探讨移植骨髓间充质干细胞移植（BM-MSCs）后在子宫切口部位的生长分化，及其在大鼠子宫创伤后再生修复中的作用。方法 分离和培养大鼠BM-MSCs，传代扩增至第4代利用腺病毒-绿色荧光蛋白感染干细胞并继续培养。取雌性SD大鼠40只，分为对照组及实验组，建立子宫损伤动物模型， 实验组移植BM-MSCs，对照组注射生理盐水，2周后观察干细胞在移植部位的生长、分化,并通过检测局部CTGF、CD34的表达及Masson染色的情况比较瘢痕愈合情况。结果 移植后的干细胞在移植部位能很好的生长，并可向平滑肌细胞方向分化。在一定程度上可以降低局部的胶原纤维沉积，减轻瘢痕愈合。试验组CTGF的表达及Masson染色分别为0.0706±0.0088及87.0±10.3，显著低于对照组的0.0842±0.0146及136.0±15.2，结论 干细胞移植可以在一定程度上减轻子宫的瘢痕愈合，促进子宫的功能性修复。
2012 Vol. 32 (7): 727-733 [
摘要
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734
涂静宜 王瑞敏 杨方 朱莹 周彩凤 张茜
Genistein后处理介导eNOS激活及其对缺血后神经元的保护作用
目的 研究Genistein后处理 (Genistein Postconditioning, GPC) 对脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区神经元的神经保护作用，及其对eNOS磷酸化水平的影响，从而揭示GPC神经保护作用可能的分子机制。方法 建立大鼠四动脉结扎全脑缺血模型，采用Western Blot技术检测大鼠海马CA1区eNOS、p-eNOS的表达；NeuN染色和TUNEL技术分别观察海马CA1区神经元的存活和凋亡样损伤。结果 1. Western Blot结果显示，与I/R组相比GPC后再灌注30min和3d p-eNOS水平显著升高，而eNOS蛋白表达在各个时间点没有明显变化。2. 激光扫描共聚焦显微镜技术结果显示，GPC组与对照组相比较，海马CA1区存活的神经元细胞明显增加，而凋亡样损伤的神经元显著减少；3. NOS抑制剂L-NAME不但有效降低p-eNOS水平，而且可显著减弱GPC诱导的神经保护作用。结论 Genistein后处理可抑制大鼠海马CA1区神经元凋亡，其机制可能与p-eNOS表达上调有关。
2012 Vol. 32 (7): 734-738 [
摘要
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739
伍修宇 孙善全
大鼠脊髓硫酸软骨素蛋白多糖4细胞的生后发育特征
目的 研究大鼠脊髓中硫酸软骨素蛋白多糖4（NG2）细胞生后发育特征。方法 采用免疫组织化学及Western blot，观察生后不同发育阶段的脊髓中NG2细胞形态变化。结果 免疫组织化学染色显示，在大鼠生后各发育阶段的脊髓内均有NG2细胞表达；脊髓内NG2细胞胞体逐渐增大，其形态由圆形或卵圆形变为不规则形，突起数目和长度随之增加。与同时期大脑皮层的NG2细胞形态比较，脊髓内的NG2细胞胞体要大，突起短而少。Western blot显示，P1d，脊髓内NG2表达水平最高, P7d开始下降，P21d最低，P60d回升。结论 在大鼠不同发育阶段的脊髓内，NG2细胞形态数量不同， P7d到P21d是脊髓内神经纤维髓鞘主要形成期；脊髓内NG2细胞可能处于少突胶质细胞系发育的早期阶段。
2012 Vol. 32 (7): 739-743 [
摘要
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744
戴焱焱
SD118-2对人HepG2细胞凋亡影响及机制探讨
目的：观察化合物SD118-2对人HepG2细胞增殖、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法: 取对数生长期人HepG2细胞，分为对照组和给药组。给药组分别给予7μg/ml SD118-2处理12、24和48h，对照组给予相同浓度DMSO。用MTT法检测细胞增殖率，DAPI荧光染色法观察SD118-2处理后细胞形态，流式细胞仪Annexin Ⅴ-FITC/PI 双标法检测细胞凋亡率及周期阻滞，用流式细胞仪JC-1染色法检测线粒体膜电位（ΔΨm），Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、PARP和C-PARP表达。结果：SD118-2呈时间依赖性抑制人HepG2细胞生长、降低线粒体膜电位、诱导细胞凋亡、阻滞细胞G2期；抗凋亡蛋白Bcl-2表达呈时间依赖性减少，促凋亡蛋白Bax、C-PARP表达呈时间依赖性增加；SD118-2对正常肝脏细胞增殖几乎无影响。结论：化合物SD118-2具有诱导人HepG2细胞凋亡的作用，并能使细胞周期进程发生变化。
2012 Vol. 32 (7): 744-750 [
摘要
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751
熊元 熊霞辉 卢雅彬 朱宁 陈梅红
Tmed2促进体外小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖
摘要：目的 研究Tmed2基因对小鼠前成骨细胞增殖的影响。 方法 1.分别在小鼠MC3T3-E1细胞中过表达和抑制Tmed2，检测细胞增殖情况。2. 用雌激素处理细胞后，检测细胞的增殖及Tmed2基因的表达量。荧光实时定量PCR检测mRNA水平，MTS法检测细胞活力和增殖，流式细胞术检测细胞周期，Western blot法检测蛋白水平。结果 过表达Tmed2使MC3T3-E1细胞的增殖速度加快，细胞周期中S期细胞比例明显增加，且Cyclin A 的表达升高。而抑制Tmed2基因表达使MC3T3-E1细胞的增殖速度减慢。雌激素处理使细胞增殖速度加快的同时，Tmed2基因的表达显著增高。结论 Tmed2通过上调Cyclin A 的表达，使S期细胞比例增加，加快小鼠前成骨细胞MC3T3-E1的增殖。此外，Tmed2的表达受雌激素的调控，可能参与雌激素促进MC3T3-E1细胞增殖的作用。
2012 Vol. 32 (7): 751-755 [
摘要
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756
周艳兰 管又飞 杨吉春
胰腺衍生因子（PANDER）在糖尿病小鼠胰腺中的表达变化
目的 探讨PANDER蛋白在1型和2型糖尿病小鼠胰岛中的表达变化及其与胰岛素抵抗和高血糖的相关性。方法 以STZ诱导和自发性Akita 1型糖尿病小鼠及2型糖尿病db/db小鼠为动物模型，用实时定量PCR，免疫组化和Western Blot的方法检测胰腺中PANDER mRNA和蛋白指标。结果 相较于正常C57BL/6小鼠，STZ诱导和Akita 1型糖尿病小鼠胰腺组织中PANDER mRNA（STZ：1.00±0.17 vs. 0.25±0.06，P<0.01；Akita：1.00±0.19 vs.0.17±0.04，P<0.001）和蛋白（免疫组化灰度扫描STZ：1.00±0.18 vs. 0.16±0.11）水平均明显降低；相较于db/m小鼠，db/db小鼠胰腺组织中PANDER mRNA（1.00±0.05 vs. 2.13±0.46，P<0.05）和蛋白（1.00±0.28 vs. 3.58±0.36，P<0.01）水平均明显升高；罗格列酮灌胃db/db小鼠一个月后，胰岛肥大、胰岛素抵抗及高血糖症状得以缓解，同时胰腺中PANDER mRNA（1.00±0.13 vs. 0.28±0.06，P<0.01）和蛋白水平明显降低。结论 1型糖尿病小鼠胰腺组织中PANDER表达显著减少；2型糖尿病小鼠胰腺组织中PANDER明显升高。
2012 Vol. 32 (7): 756-760 [
摘要
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761
王乐 卢雅彬 熊霞辉 朱宁 陈梅红
Txndc5介导雌激素诱导的小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖加快
目的 研究Txndc5基因在小鼠前成骨细胞增殖中的作用。 方法 用雌激素诱导小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1，或在MC3T3-E1细胞中分别用质粒载体过表达Txndc5和用siRNA抑制Txndc5的表达后，Western blot检测Txndc5和细胞周期蛋白水平，荧光实时定量PCR检测Cyclin A的mRNA水平，MTS法和细胞计数法检测细胞增殖速度，流式细胞术检测细胞周期。 结果 雌激素诱导MC3T3-E1增殖加快时，Txndc5的蛋白水平亦上升。抑制Txndc5的表达阻止雌激素的促细胞增殖作用。过表达Txndc5使MC3T3-E1细胞增殖速度加快，S期细胞比例增加，同步化细胞进入细胞周期18h时，过表达Txndc5组Cyclin A 的表达升高，且S期细胞比例为18.69%±4.08%，而对照组仅为8.15%±3.68%。抑制Txndc5的表达则使MC3T3-E1细胞增殖速度减慢，S期细胞比例减少，Cyclin A 的表达下降。抑制Cyclin A的表达减弱Txndc5的促细胞增殖作用。结论 Txndc5通过上调Cyclin A 的表达介导雌激素的促前成骨细胞增殖作用。
2012 Vol. 32 (7): 761-766 [
摘要
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767
雷宇 刘彦信 葛晔华 史娟 郑德先
肿瘤相关巨噬细胞microRNA表达谱及生物信息学分析
目的 研究肿瘤相关巨噬细胞（TAM）microRNA的表达谱。 方法 建立小鼠乳腺癌细胞系4T1移植瘤模型，从移植瘤组织中分离TAM，用基因芯片检测microRNA表达谱，实时荧光定量PCR（Real-time PCR）验证芯片结果并进行生物信息学分析，以小鼠腹腔巨噬细胞（PEC）为阴性对照。 结果 与阴性对照细胞相比，TAM中有59个microRNAs表达量出现显著变化，其中23个microRNAs表达上调，有36个microRNAs表达下调；实时荧光定量PCR对miR-146a、miR-222、miR-31和miR-877的表达进行了验证，其结果与基因芯片检测结果一致；这些microRNAs参与了多个信号通路的调控。 结论 microRNA表达谱及生物信息学分析表明microRNA在TAM分化过程的调控中有重要作用。
2012 Vol. 32 (7): 767-772 [
摘要
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773
董林 范翠青 朱宁 陈梅红
SLC30A3促进人髓性白血病细胞K562向早期红系分化
目的 研究SLC30A3在红系分化中的作用。 方法 在人髓性白血病K562细胞系中用质粒载体过表达SLC30A3后，检测细胞红系分化指标CD235、ε-、γ-和β-珠蛋白的表达量及细胞增殖速度。流式细胞术检测CD235的表达，荧光实时定量PCR检测珠蛋白mRNA水平，Western blot法检测转录因子GATA-2蛋白水平，MTS法检测细胞增殖速度。结果 过表达SLC30A3使K562细胞的红系分化特异标志CD235的表达升高，CD235阳性细胞率由对照组的34.25%±16.89%增加至95.7%±0.14%，ε-、γ-和β-珠蛋白的表达明显升高，红系分化相关转录因子GATA-2的表达降低，细胞增殖速度加快。结论 SLC30A3促进人髓性白血病K562细胞系向早期红系分化。
2012 Vol. 32 (7): 773-777 [
摘要
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778
李珍 焦艳梅 崔莲仙 吴昊 何维
AIDS患者γδ T 细胞能够杀伤自体HIV感染和未感染的CD4 T细胞
目的：建立自体人类免疫缺陷病毒 (Human Immunodeficiency Virus, HIV) 感染的CD4 T细胞模型，检测获得性免疫缺陷综合症 (Acquired Immunodeficiency Syndrome, AIDS) 患者γδ T 细胞对自体HIV感染和未感染的CD4 T细胞的杀伤作用。方法：分离健康志愿者和未治疗的AIDS患者外周血单个核细胞 (PBMCs)，磁珠分选获得高纯度的CD4 T细胞，加入植物血凝素（Phytohemagglutinin, PHA）和白细胞介素-2 (interleukin-2, IL-2) 共同培养，建立自体HIV感染的CD4 T细胞模型。流式细胞术检测HIV-p24+ CD4 T细胞的比例。乳酸脱氢酶 (Lactate dehydrogenase, LDH)法测定γδ T 细胞的细胞毒作用。结果：培养到第10 d时，HIV-p24+CD4 T细胞的比例达到最高值。AIDS患者的γδ T 细胞能够杀伤自体HIV感染和未感染的CD4 T细胞（细胞溶解率分别为71.1 ± 9.7和24.2 ± 18.2）。而健康志愿者γδ T 细胞对自体的CD4 T细胞没有杀伤作用（细胞溶解率为4.3 ± 10.1）。结论：AIDS患者γδ T 细胞能够杀伤自体HIV感染的CD4 T细胞，为采用γδ T 细胞过继免疫治疗AIDS提供了依据。
2012 Vol. 32 (7): 778-782 [
摘要
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783
赵志强 阴彬 彭小忠
miR-195 促进神经胶质瘤细胞T98G凋亡
摘要：目的 检测过表达miR-195对人神经胶质瘤细胞T98G增殖的影响，探讨miRNA-195在胶质瘤发病过程中可能机制。 方法 用合成的miR-195模拟物，转染miR-195表达水平较低的人神经胶质瘤细胞T98G，利用MTT、流式细胞术和TUNEL法检测T98G细胞增殖、细胞周期及凋亡改变情况，利用western blot检测细胞BCL-2的表达变化。 结果 miR-195模拟物转染T98G后，成熟miR-195明显升高（P<0.05）。在T98G中过表达miR-195后，可明显抑制细胞增殖，流式细胞术检测发现细胞周期没有明显改变，而TUNEL实验表明过表达miR-195能促进T98G细胞的凋亡, western blot检测表明过表达miR-195会下调细胞BCL-2的表达。 结论 过表达miR-195能显著促进T98G细胞凋亡，提示miR-195可能对胶质瘤的治疗起作用。
2012 Vol. 32 (7): 783-787 [
摘要
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788
张丽志 康毅 娄建石 温克 孙畅
Ca2+与NO在过氧化氢所致正常成年大鼠肠系膜微血管通透性增高中的作用
目的 观察内皮细胞Ca2+浓度及NO生成在过氧化氢所致正常成年大鼠肠系膜微血管通透性增高中的作用。方法 通过测定在体大鼠肠系膜微血管静水传导性观察微血管通透性变化。采用钙荧光指示剂(Fura 2-AM)、NO荧光指示剂(DAF-2 DA)标记在体微血管内皮细胞，并应用荧光显微镜检测细胞内钙或NO的荧光信号，观察H2O2作用下内皮细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)、NO的变化。结果 H2O2可增加正常成年大鼠微血管通透性（正常对照的6.13±0.87倍，P<0.01），同时增加微血管内皮细胞[Ca2+]i（714.58±144.70 nmol/L，P<0.01），并促进内皮细胞NO的生成（正常对照荧光强度的1034.3%±44.3%，P<0.01）。Ca2+通道阻滞剂氯化镧可抑制H2O2所引起的微血管通透性增加（P<0.01）及内皮细胞[Ca2+]i升高（P<0.01）。NOS抑制剂AP-Cav-1可抑制H2O2所引起的微血管通透性增加（P<0.01），但对H2O2的Ca2+增加作用无影响。结论 H2O2所致的通透性增加与细胞内Ca2+增加、NO的产生增多有关。
2012 Vol. 32 (7): 788-792 [
摘要
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793
李正祎 王云东 郭素红 姜晓明 庄文越
MDA-7/IL-24对乳腺癌MDA-MB-231细胞生长抑制和凋亡的影响
摘要：目的 探讨IL-24基因转染乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制和促凋亡作用。方法 利用脂质体将穿梭质粒pDC316-hIL-24-EGFP瞬时转染至乳腺癌MDA-MB-231细胞，通过RT-PCR检测转染后hIL-24基因mRNA的转录，Western blot检测转染后IL-24和Caspase-3蛋白的表达，MTT比色法测定细胞增殖的抑制, 流式细胞仪检测细胞的凋亡和细胞周期的变化，Hoechst 33258染色检测细胞的凋亡情况。结果IL-24基因可在MDA-MB-231细胞中成功转录及表达。IL-24可上调MDA-MB-231细胞中Caspase-3蛋白表达。IL-24基因的表达使得乳腺癌MDA-MB-231细胞出现增殖抑制。流式细胞仪检测显示MDA-MB-231细胞DNA 合成受到抑制,细胞周期主要抑制在G2/M期。Hoechst 33258染色显示IL-24基因转染后MDA-MB-231细胞出现凋亡。结论IL-24基因转染乳腺癌MDA-MB-231细胞后能够抑制细胞增殖并促进其凋亡，其机制之一可能是上调Caspase-3的表达。
2012 Vol. 32 (7): 793-797 [
摘要
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798
周中卫 许文荣 施舜缤 胡嘉波 朱孝中 王晓慧
人食管癌间质干样细胞分离培养及生物学特性鉴定
摘要：目的 探讨人食管癌间质干样细胞（mesenchymal stem-like cells from human esophageal carcinoma，hEC-MSCs）体外分离培养方法，并对其生物学特性进行鉴定。方法 用胶原酶消化法分离培养人食管癌间质干样细胞，RT-PCR 检测基因表达，流式细胞仪检测表面标记和细胞周期，绘制生长曲线，检测染色体核型，成骨诱导和心肌诱导检测其多向分化潜能。结果 胶原酶消化法分离的hEC-MSCs呈长梭形样，细胞增殖迅速，表达间质干细胞（MSCs）相关基因Oct-4、Nanog、vimentin、N-cadherin，不表达上皮细胞相关基因E-cadherin；表达MSCs相关表面标记CD13、CD29、CD44、CD105，不表达CD33、CD45、CD133、CD14、CD34及HLA-DR。细胞周期分析显示多数细胞处于G0/G1期，少数在S和G2/M期。细胞内含有 46 条染色体, 形态正常；具有分化为成骨细胞及心肌细胞的潜能。结论 胶原酶消化法能有效分离hEC-MSCs，对进一步研究食管癌的微环境具有重要意义。
2012 Vol. 32 (7): 798-803 [
摘要
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804
张君红 姜海行 孟云超 宁琳 杨文 沈妍华 韦柳萍
大鼠骨髓间充质干细胞来源HGF对肝星状细胞DR5及Caspase-8表达的影响*
目的:观察大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源的肝细胞生长因子（HGF）对原代肝星状细胞(HSCs)死亡受体-5(DR5)及Caspase-8的影响，初步探讨BMSCs来源HGF在促进HSCs凋亡中的部分作用机制。方法:贴壁法培养及纯化SD大鼠BMSCs，使用第3-4代细胞进行实验；复苏大鼠原代HSCs及传代，应用6孔培养板，每孔使用(Transwell insert)半透膜建立双层细胞共培养体系，常规培养24h、48h、72h。实验分为4组:A组:空白对照组; B组:BMSCs+HSCs共培养组; C组: TNF-a预处理组及D组:HGF-ShRNA干扰组。酶联免疫吸附法（Elisa）检测各组上清液中HGF及TRAIL的浓度；用流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡；分别使用荧光定量PCR(FQ-PCR)、Western blot检测各组HSCs内DR5、Caspase-8mRNA和蛋白的表达。结果：1. Elisa法检测结果示:TNF-a预处理组的HGF浓度明显高于BMSCs组及空白对照组（P<0.01）；BMSCs组中TRAIL的浓度明显高于空白对照组及TNF-a预处理组（P<0.01）;2. Annexin-V-FITC/PI双染法检测凋亡结果示：TNF-a预处理组HSCs的凋亡率明显高于其它3组（P<0.01）且呈时间依赖性；HGF-ShRNA干扰组中HSCs的凋亡率低于共培养组,较空白对照组高二者比较有统计学意义（P<0.05）。3. FQ-PCR、Western blotting结果示共培养组及TNF-a预处理组HSCs的DR5、Caspase-8mRNA及蛋白表达量明显高于空白对照组及HGF-ShRNA干扰组（P<0.01）。 结论： BMSCs与HSCs共培养后促进HSCs的凋亡，其可能与BMSCs来源HGF能上调HSCs的DR5及Caspase-8的表达有关。
2012 Vol. 32 (7): 804-808 [
摘要
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809
刘雅 张炳熙 李俊发 韩松
吗啡预处理减轻脑中动脉阻塞所致小鼠缺血性脑损伤
摘要：目的 探讨吗啡预处理(MP)对小鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)所致缺血性脑损伤的影响及其可能机制。方法 复制小鼠MCAO模型，用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、神经行为学评分和Western blot等，观察小鼠行为学变化、脑梗死面积、脑水肿率，以及Sham组左侧皮层组织，MCAO组和MP组脑梗死核心区、半影区及对侧皮层组织热休克蛋白70(Hsp70)蛋白表达量。结果 MCAO组小鼠脑梗死面积为31.69%±4.19%，脑水肿率为8.98%±1.79%，MP可明显降低MCAO所致的脑梗死面积及水肿率，分别为23.34%±4.85%和4.60%±0.86%(P<0.05)，同时明显改善小鼠神经行为缺陷评分(P<0.05)。MCAO组皮层梗死核心区、半影区及对侧皮层Hsp70蛋白表达水平高于Sham相(P<0.05)，MP组半影区Hsp70蛋白表达水平较MCAO组进一步显著升高 (P<0.05)。 结论 吗啡预处理降低小鼠脑中动脉阻塞所致缺血性脑损伤，半影区Hsp70蛋白水平的高表达可能参与了这种保护作用。
2012 Vol. 32 (7): 809-813 [
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周斌 张靖 潘艳芳 阴彬 彭小忠
维甲酸诱导的小鼠神经管畸形模型中神经系统相关基因的表达情况分析
摘要: 目的: 研究在全反式维甲酸诱导小鼠神经管畸形模型中神经系统相关基因（ASH2L,HDAC4,NSPC1与DOK5）的表达变化。方法: 取8只E8.5的C57/BL6孕鼠随机分为两组：对照组（4只），模型组（4只）。对照组腹腔注射橄榄油，模型组腹腔注射全反式维甲酸；E13.5取胚胎。采用Real-time PCR检测两组小鼠脑和脊髓中ASH2L,HDAC4,NSPC1与DOK5的mRNA表达；采用Western Blotting技术检测两组小鼠脑和脊髓中ASH2L,HDAC4,NSPC1与DOK5的蛋白表达情况。结果：全反式维甲酸可诱导小鼠出现典型神经管畸形；与对照组相比，全反式维甲酸处理组的致畸胚胎脑和脊髓中,ASH2L HDAC4, NSPC1和DOK5的mRNA表达有所下降（P<0.05）；同时这些基因的蛋白水平也显著下降 (P<0.05)。结论：ASH2L,HDAC4,NSPC1和DOK5可能是抑制全反式维甲酸致神经管畸形的潜在基因。
2012 Vol. 32 (7): 814-818 [
摘要
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819
马亚 曾学军 朱卫国 王玉 沙悦 黄程锦 黄晓明 方卫纲
北京协和医院痛风门诊患者数据库的资料分析
目的 对痛风门诊的痛风患者进行临床资料总结和临床特点分析。方法 对2008年1月到2012年3月间就诊于北京协和医院痛风门诊的358名痛风患者进行问卷调查和临床资料收集，检测血生化指标，将以上资料录入数据库系统并进行数据导出和分析，以了解该人群的临床特点。结果 患者中男性350例（97.8%），女性8例（2.2%），平均病程（99.5±76.9）月，血清尿酸平均值（586±123）μmol/L，多关节受累79%；77例（21.5%）合并痛风石，痛风石常见部位依次为双手关节、跖趾关节和耳廓，基础疾病合并率71.5%。结论 中青年痛风患者为多，多关节受累，基础疾病合并率高，临床特征多样化、复杂化。
2012 Vol. 32 (7): 819-822 [
摘要
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823
谢沛希 孙兰 阮灿军 李娜 李展
2,4-二甲基反式芪改善侧脑室注射A?25-35诱导的高脂大鼠学习记忆功能
摘要 目的 研究2,4-二甲基反式芪（S3）对侧脑室注射Aβ25-35引起的高脂大鼠学习记忆功能障碍的作用及初步机制。方法 雌性Wistar大鼠70只，分为正常对照组；单纯高脂组；高脂+脑室注射组；阳性药E2组（1mg/kg/d）；S3高剂量组（50mg/kg/d）；S3中剂量组（25mg/kg/d）及S3低剂量组（12.5 mg/kg/d）。除正常对照组10只大鼠外，其他组大鼠给予高脂饮食6周，测定血脂，然后给予侧脑室注射Aβ25-35，同时连续给药7天，从第三天起行Morris水迷宫及跳台实验，每天一次，连续4次，测定各组大鼠学习记忆功能；以分光光度法测定ChAT和AchE, ELISA法测定Ach浓度。结果 S3能够剂量依赖的降低侧脑室注射高脂大鼠血浆总胆固醇和LDL-C浓度（P<0.01）。高剂量组S3能够明显缩短找到平台时间、延长潜伏期并减少错误次数。同时，S3能增加海马组织ChAT活性和Ach浓度，降低AchE活性。结论 S3可能通过降低血脂浓度、增加ChAT活性、降低AchE活性而增加海马Ach浓度，从而改善模型大鼠的学习记忆功能。
2012 Vol. 32 (7): 823-827 [
摘要
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研究短文
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张鲁青 陈力 郑毅雄 刘达人 陈奇
花青苷联合氟尿嘧啶拮抗性抑制体外胃癌细胞SGC-7901增殖
无
2012 Vol. 32 (7): 828-830 [
摘要
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831
李海
葛根素等减轻去卵巢和铅中毒大鼠骨质疏松症
[摘要] 目的：通过观察葛根素对去卵巢大鼠骨质疏松症和海尔福对铅中毒大鼠骨质疏松症的治疗效果，为中医治疗绝经后骨质疏松症和铅中毒大鼠骨质疏松症提供实验依据。方法: 5月龄健康雌性大白鼠100只，分成5个实验组(每组20只)：(1) 正常对照组（Nomal）；（2）去卵巢模型组(OVX)；（3）铅中毒模型组（PLD）；（4）葛根素+去卵巢组（P+ OVX）；（5）海尔福+铅中毒组（H+PLD），各实验组在第12周取大鼠股骨切片观察骨组织，采血测量血钙、磷、碱性磷酸酶和血红蛋白，数据进行统计学分析。结果：OVX组和PLD组光镜下呈明显骨质疏松病理改变，血钙、磷明显低于Nomal组（P﹤0.01），而血碱性磷酸酶明显高于Nomal组（P﹤0.01）。P+ OVX组和H+PLD组与Nomal组比较，血钙、磷和碱性磷酸酶无显著性差异（P﹥0.05），2个治疗组无明显骨质疏松病理改变。结论：葛根素对去卵巢大鼠的骨质疏松症和海尔福对铅中毒大鼠骨质疏松症都有的良好治疗效果；铅中毒可引起大鼠骨质疏松和红蛋白降低。
2012 Vol. 32 (7): 831-832 [
摘要
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短篇综述
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何梦烨 沈朋
肿瘤热疗与肿瘤免疫在转化医学中的研究进展
肿瘤热疗成为继手术、放疗、化疗和生物治疗后又一重要的肿瘤治疗手段。热休克蛋白及树突状细胞受热疗影响较大并与肿瘤免疫密切相关，逐渐受到基础研究及临床应用的重视。通过这些研究，热疗联合肿瘤免疫治疗逐渐成为转化医学中的研究重点，这一新的概念有希望改变现有的肿瘤治疗策略。
2012 Vol. 32 (7): 833-836 [
摘要
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缪蕾 姚立
线粒体相关凋亡蛋白的研究进展
细胞凋亡是细胞的主动死亡过程，该过程与肿瘤、神经退行性等疾病的发生发展密切相关。目前研究证实，线粒体是细胞凋亡发生的核心，线粒体通路是细胞凋亡的重要通路之一。与线粒体相关的一些重要蛋白如：Bcl-2家族蛋白、凋亡诱导因子、细胞色素C等在细胞凋亡过程中各司其职，共同调控着凋亡的发生发展，对细胞凋亡产生重要的作用。本文就线粒体相关的主要凋亡蛋白及其最新研究进展进行综述。
2012 Vol. 32 (7): 837-840 [
摘要
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黄前川 曹军皓
激活蛋白-2转录因子在乳腺癌中的作用
摘要： 激活蛋白-2 （Activating protein， AP-2) 转录因子家族包括AP-2α、β、γ、δ、ε五个成员，在调节细胞增殖、分化和凋亡以及哺乳动物的胚胎发育中起到重要作用；近年研究发现激活蛋白-2与乳腺癌的发生相关，至少三个AP-2家族成员AP-2α、AP-2β、AP-2γ在乳腺癌中表达；抑制癌基因P53和WWox、转录共激活物DEK、癌基因HER2的表达、以及AP-2蛋白质修饰状态是调控AP-2在乳腺癌中作用的重要因素。
2012 Vol. 32 (7): 841-843 [
摘要
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徐雪 张晓青
右美托咪啶器官保护作用的研究进展
摘要：右美托咪啶为新型高选择性α2-肾上腺素能受体激动剂，具有剂量依赖性的镇静、镇痛、抑制交感活性及无呼吸抑制等药理性质。临床应用显示其具有稳定围术期血流动力学、抑制应激反应、减少麻醉药物用量、抗寒战等作用。本文就右美托咪啶基础实验研究关于器官保护作用进行介绍。
2012 Vol. 32 (7): 844-846 [
摘要
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医学教育
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危晓莉 姚根有 王玲玲 周韧
虚拟显微镜技术在病理的应用
虚拟显微镜技术应用于形态学教学能显著提高教学和学习的效率，与显微数码互动系统联合应用优势互补；临床主要应用于病理远程会诊、切片存档，是一项重要的辅助技术。随着虚拟显微镜技术的发展与完善，虚拟显微镜技术将普及应用，推动病理技术和病理诊断的不断发展。
2012 Vol. 32 (7): 847-849 [
摘要
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祝鸿程
医学形态实验学课程改革的现状不足及改善策略
医学形态学课程的建立与发展是医学教育改革的一次有益探索，然而其实践过程中还存在一些不足。应当有针对的通过一些改善策略，使理论实践有机结合、教学手段多元创新、实验内容革新优化、考核方式高效合理，从而充分利用这种教学模式的优点，培养高素质医学人才。
2012 Vol. 32 (7): 850-852 [
摘要
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协和大查房
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刘琳 吴东 庄俊玲
腹水-肾损害-心肌病变-免疫球蛋白减少
2012 Vol. 32 (7): 853-856 [
摘要
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