基础医学与临床 ›› 2011, Vol. 31 ›› Issue (4): 388-393.
潘惠艳1,赵丽红2,代荫梅2,张卫华2,陈虹3,黄秉仁3
PAN Hui-yan 1,ZHAO Li-hong 2,DAI Yin-mei 2,ZHANG Wei-hua 2,CHEN Hong 2,HUANG Bing-ren 3
摘要: 目的 探讨表皮生长因子(EGF)是否调节乳腺癌MDA-MB-231细胞电压门控钠通道(VGSC)Nav1.5亚型基因的表达及其可能的信号分子传道途径。方法 用Matrigel侵袭、免疫荧光定位、实时荧光定量RT-PCR(RFQ-PCR)和Western blot等方法,分别检测或探讨EGFR和Nav1.5蛋白在细胞中的表达和定位、EGF和Nav1.5对细胞侵袭的作用、EGF对Nav1.5mRNA和蛋白水平的影响以及PI3K在EGF增加侵袭中的作用。结果 MDA-MB-231细胞高表达EGF受体和Nav1.5蛋白,EGF增加细胞的侵袭达(51 ± 2.6)%,VGSC抑制剂Tetrodotoxin(TTX)10μmol/L阻滞EGF诱导的细胞侵袭(P﹤0.05);EGF增加Nav1.5mRNA水平为(128±4)倍(P﹤0.05), Nav1.5蛋白水平有(39±4)%上升(P﹤0.05)。PI3K抑制剂Wortmannin抑制EGF诱导的Nav1.5mRNA和蛋白水平的增加,亦抑制EGF诱导的细胞侵袭。结论 EGF上调乳腺癌MDA-MB-231细胞VGSC Nav1.5亚型mRNA和蛋白的表达,促使乳腺癌细胞的侵袭,PI3K参与EGF诱导的Nav1.5的表达和细胞的侵袭。
中图分类号: